Cukrzyca to plaga początku XXI wieku. Cukrzyca jest chorobą powodującą istotne pogorszenie jakości życia oraz znaczne jego skrócenie. Głównym celem leczenia cukrzycy typu 2 jest zapobieganie lub opóźnianie rozwoju późnych powikłań tej choroby, a poprzez to utrzymanie dobrej jakości życia chorych oraz brak skracania czasu przeżycia. Aby osiągnąć ten cel terapeutyczny, należy wdrożyć wieloczynnikowe postępowanie terapeutyczne. Niniejszy artykuł dotyczy podejścia do leczenia zaburzeń w gospodarce węglowodanowej u dorosłych chorych na cukrzycę typu 2.
Dział: Diabetologia
Do niedawna możliwości leczenia cukrzycy typu 2 z użyciem leków doustnych ograniczały się do zaledwie kilku grup leków, z czego znakomita większość pacjentów przyjmowała metforminę oraz pochodne sulfonylomocznika. Postęp, jaki dokonał się w ciągu ostatnich kilku lat, rozpowszechnienie nowych grup leków i zmniejszenie się kosztów kuracji pozwalają na stosowanie najlepszych metod u coraz szerszego grona pacjentów. Stawia to lekarzy prowadzących terapię cukrzycy przed wyborem, który z nowych doustnych leków przeciwcukrzycowych – gliptynę czy flozynę – powinni zastosować i jakie aspekty należy mieć na względzie przy podejmowaniu tej decyzji.
Coraz więcej danych sugeruje ważną rolę insulinooporności w patofizjologii cukrzycy typu 1 i jej przewlekłych powikłań. Zidentyfikowano wiele czynników, które znacząco zwiększają ryzyko insulinooporności, a także związanych z nią zaburzeń metabolicznych i chorób sercowo-naczyniowych. Pomimo postępów insulinoterapii istotny odsetek chorych na cukrzycę typu 1 nie osiąga celu terapeutycznego. W niniejszym artykule skupiam się na skuteczności niefarmakologicznych i farmakologicznych adjuwantywnych metod ukierunkowanych na zmniejszenie insulinooporności w tej chorobie.
Metformina to lek o wielu obliczach. Jej podstawowym zadaniem jest redukcja insulinooporności. Stosowana głównie w terapii cukrzycy typu 2, daje pacjentom wiele korzyści klinicznych, obniżając glikemię, poprawiając insulinowrażliwość, redukując ryzyko sercowo- -naczyniowe i hamując nowotworzenie. Działanie metforminy jest zależne od dawki i należy o tym pamiętać, chcąc osiągnąć efekt terapeutyczny.
Choroby układu krążenia są najczęstszą przyczyną zgonów na świecie. Cukrzyca typu 2 istotnie zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, a epizody sercowo-naczyniowe są najczęstszą przyczyną zgonów w tej grupie chorych. Dodatkowo współistnienie cukrzycy typu 2 zwiększa nie tylko umieralność z przyczyn wieńcowych niezależnie od wcześniejszego zawału mięśnia sercowego, lecz także ryzyko rozwoju niewydolności serca. Powyższe przesłanki stały się przyczynkiem do zmiany myślenia o leczeniu chorych na cukrzycę i biorąc pod uwagę możliwości farmakoterapeutyczne, wykorzystania leków, które w istotny sposób mogą wpłynąć na zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego w tej grupie chorych. Niniejszy artykuł poświęcono działaniu kardioprotekcyjnemu kanagliflozyny na podstawie wyników badania CANVAS (Canagliflozin Cardiovascular Assesment Study).
Z roku na rok rośnie odsetek osób z nadwagą i otyłością. Może to zwiększać występowanie insulinooporności i jej dalszych konsekwencji w postaci zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej. Stany przedcukrzycowe, definiowane jako nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG) i/lub nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT) stają się istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, a następnie występowania jej powikłań w postaci zaburzeń układu sercowo-naczyniowego. W tym artykule zastanowimy się nad zastosowaniem wybranych substancji naturalnych, tj.: berberyny, banaby oraz chromu, stosowanych przez wieki w ludowej medycynie chińskiej w celu regulowania gospodarki węglowodanowej. W świetle przeprowadzonych badań wydaje się, że warto rozważyć stosowanie suplementów diety, jako profilaktykę cukrzycy lub jako uzupełnienie (wspomaganie) terapii cukrzycy typu 2.
Co jest pierwsze w retinopatii cukrzycowej – zmiany o charakterze angiopatycznym czy neuropatycznym?
Od czasu pierwszego opisu retinopatii cukrzycowej (diabetic retinopathy – DR) opublikowanego przez Lebera pojawiło się pytanie, czy powikłania oczne w cukrzycy mają charakter naczyniowy czy neuropatyczny. W artykule omówiono kontekst historyczny, w którym DR była początkowo klasyfikowana jako pierwotna mikrowaskulopatia. Najnowsze doniesienia wskazują natomiast na siatkówkową neurodegenerację (diabetic retinal neurodegeneration – DRN) jako pierwotny objaw patologicznych zmian w siatkówce u chorych z cukrzycą. Wiele badań, zarówno na tkankach ludzkich, jak i w modelach zwierzęcych, cukrzycy typu 1 i 2 sugeruje, że DRN poprzedza mikrowaskulopatię, nawet jej najwcześniejsze stadia z utratą perycytów. Dalsze badania kliniczne i próby eksperymentalnych terapii mogą pomóc we wcześniejszym wykrywaniu powikłań ocznych w cukrzycy i wcześniejszym leczeniu bardzo początkowego stadium DR, co zapobiegałoby postępującej utracie widzenia u pacjentów z cukrzycą.
W modelach eksperymentalnych wykazano, że insulina wywiera działanie przeciwzapalne, przeciwmiażdżycowe i wazodylatacyjne niezależnie od jej działania zmniejszającego stężenie glukozy. Insulinoterapia stosowana w leczeniu cukrzycy typu 2 zmniejsza ryzyko powikłań mikronaczyniowych, ale nie wykazano, że zmniejsza ryzyko wystąpienia powikłań makronaczyniowych i zgonu. Insulinoterapia może powodować przyrost masy ciała, nawracające hipoglikemie i inne potencjalne działania niepożądane, które mogą zwiększać ryzyko sercowo-naczyniowe.
Głównym problemem współczesnej diabetologii są powikłania makroangiopatyczne, które prowadzą do rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych. Leczenie cukrzycy musi obejmować przede wszystkim wyrównanie zaburzeń metabolicznych, manifestujących się nie tylko poprzez hiperglikemię, ale także dyslipidemię i nadciśnienie tętnicze. Tylko terapia nakierowana na kontrolę tych zaburzeń może istotnie zmniejszyć zagrożenia dla stanu zdrowia i przeżycia chorych. Niebagatelną, choć wtórną rolę odgrywają leki, dzięki którym udaje się skorygować te zaburzenia.
Antybiotyki (z gr. anti – przeciw, bios – życie) to naturalne wtórne produkty metabolizmu mikroorganizmów. Pierwszy antybiotyk został odkryty przez Aleksandra Fleminga w 1929 r. Cukrzyca, jak powszechnie wiadomo, to plaga XXI w. Należy podkreślić, że zachorowalność na tę chorobę w zastraszającym tempie rośnie we wszystkich regionach świata. W krajach UE/EOG zażywa się średnio ok. 22 DDD (daily defined dose)/1000 mieszkańców antybiotyków w lecznictwie otwartym oraz 2,2 DDD/1000 mieszkańców antybiotyków w lecznictwie zamkniętym w ciągu dnia. Część autorów, w tym Duńczycy oraz autorzy z USA, sugeruje na podstawie swoich badań, że chorzy z typem 2 cukrzycy w porównaniu do osób bez cukrzycy częściej zażywali antybiotyki przed rozpoznaniem cukrzycy. Autorzy kanadyjscy są jednak odmiennego zdania. W celu uzyskania ostatecznej odpowiedzi na pytanie, czy antybiotyki zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy, należy przeprowadzić dobrze przygotowane wieloośrodkowe badania z randomizacją.
Cukrzyca to plaga XXI w. Chorym cierpiącym z powodu cukrzycy typu 2 towarzyszy znaczący wzrost ryzyka rozwoju powikłań na skutek zmian zarówno w małych (mikroangiopatia), jak i w dużych (makroangiopatia) naczyniach krwionośnych. U chorych na cukrzycę typu 2 ryzyko rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych jest 2–3 razy większe niż u chorych bez cukrzycy. Aż 80% przyczyn zgonów u chorych na cukrzycę to właśnie tego typu powikłania. Cukrzyca jest chorobą powodującą istotne pogorszenie jakości życia oraz znaczne skrócenie czasu przeżycia chorych. W przeprowadzonym badaniu CANVAS (CANagliflozin cardioVascular Assessment Study) wykazano, że u chorych na cukrzycę typu 2 leczonych kanagliflozyną dochodzi do względnego zmniejszenia ryzyka wystąpienia złożonego pierwszorzędowego punktu końcowego (zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał niezakończony zgonem, udar niezakończony zgonem) o 14% w porównaniu do grupy leczonych placebo. To dobra informacja dla wszystkich chorych na cukrzycę.
Wstęp: Niewydolność serca (HF) jest bardzo powszechną i poważną chorobą u pacjentów z cukrzycą (DM), ale to niebezpieczne współistnienie było często ignorowane. Mechanizm patofizjologiczny HF w DM nie jest do końca poznany. Kilka czynników ryzyka, w tym metaboliczne i niedokrwienne, może potencjalnie przyczynić się do rozwoju i progresji kardiomiopatii cukrzycowej, co ostatecznie prowadzi do wystąpienia klinicznych objawów HF. Wykazano, że typowe farmakologiczne strategie postępowania w przypadku HF działają równie dobrze u osób z cukrzycą, jak u pacjentów bez tej choroby. Odpowiedź na intensywną kontrolę glikemii i różne klasy leków hipoglikemizujących nie została jeszcze w pełni wyjaśniona. W artykule omówiono korzyści i ryzyko stosowania dostępnych leków przeciwcukrzycowych u chorych na DM współistniejącą z HF.