Dział: Diabetologia

Niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową (heart failure with preserved ejection fraction – HFpEF) stanowi połowę zdiagnozowanych przypadków niewydolności serca (heart failure – HF) i ma podobne rokowanie w porównaniu z niewydolnością serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (heart failure with reduced ejection fraction – HFrEF). Rozbieżności dotyczą wiedzy i podejścia do leczenia. Niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową rozpoznaje się za pomocą następujących kryteriów: objawy kliniczne, zachowana frakcja wyrzutowa (większa niż 50%) oraz oznaki nieprawidłowego wypełnienia lewej komory lub rozkurczowej rozciągliwości lub sztywności lewej komory. Analizy przeprowadzone w celu zbadania skuteczności blokerów receptora angiotensyny (angiotensin receptor blockers – ARB), diuretyków tiazydowych i inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (angiotensin converting enzyme inhibitors – ACEI) w leczeniu HFpEF wykazały umiarkowaną skuteczność, ale bez wyraźnych korzyści. Jak dowiedziono w badaniu DECLARE-TIMI, dapagliflozyna powoduje znaczące – aż o 17% – zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych lub niewydolności sercowej u chorych na cukrzycę typu 2.

Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) makes up half of diagnosed heart failure (HF) cases and has similar outcomes compared to heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) but a discrepancy in knowledge and approach to treatment. HFpEF is diagnosed using the following criteria: symptoms, preserved ejection fraction (greater than 50%), and evidence of abnormal left ventricular filling or relaxation, or diastolic distensibility or stiffness. Studies conducted to examine the efficacy of angiotensin receptor blockers (ARB), thiazide diuretics, and angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI) in the treatment of HFpEF, showed moderate efficacy but no clear benefit. As demonstrated in the DECLARE-TIMI study, dapagliflozin causes a significant reduction in the risk of cardiovascular death by 17% or heart failure in patients with type 2 diabetes.

Pomimo istotnego postępu w zakresie nowych insulin i sposobów ich podawania wciąż duży odsetek chorych na cukrzycę typu 1 nie osiąga dobrej kontroli glikemii. Dlatego też poszukuje się nowych metod zmniejszania stężenia glukozy w tej grupie chorych. W artykule skoncentrowano uwagę na metforminie i nowszych lekach hipoglikemizujących, które są dopuszczone do leczenia cukrzycy typu 2, a obecnie są intensywnie badane jako leki do wykorzystania w cukrzycy typu 1.

Zgodnie z aktualnymi wytycznymi, metformina pozostaje lekiem pierwszego wyboru u chorych na cukrzycę typu 2 bez względu na masę ciała. Poza adekwatna kontrolą glikemii i bezpieczeństwem jej wartością dodaną jest pozytywny wpływ na wiele czynników metabolicznych i układ sercowo naczyniowy. Efekt terapeutyczny metforminy jest proporcjonalnie zależny od dawki – im jest ona większa – tym lepszy efekt w odniesieniu do zmniejszenia HbA1c. Stosowanie zbyt małych dawek metforminy nie pozwala na dobre wyrównanie glikemii. Naczelna zasada farmakoterapii metforminą powinna brzmieć: stosujemy maksymalne, tolerowane przez chorego dawki leku. Spośród licznych ograniczeń w stosowaniu metfominy w codziennej praktyce klinicznej istnieją w zasadzie trzy sytuacje, w których stosowanie metforminy jest przeciwwskazane. Celem niniejszego artkułu jest przedstawienie podstawowych zagadnień oraz omówienie ograniczeń i kontrowersji związanych ze stosowaniem metforminy.

Cukrzyca to plaga początku XXI wieku. Jest chorobą znacznie zwiększającą ryzyko rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych i niewydolności sercowej oraz niewydolności nerek. Dapagliflozyna jest selektywnym lekiem blokującym receptor SGLT-2 (sodium-glucose co-transporter 2). Celem przeprowadzonego badania DECLARE TIMI 58 (Dapagliflozin Effect on Cardiovascular Events) była głównie ocena wpływu leczenia dapagliflozyną u chorych na cukrzycę typu 2 z obecnymi już zmianami miażdżycowymi w układzie sercowo-naczyniowym lub z obecnymi czynnikami ryzyka pojawienia się powikłań sercowo-naczyniowych, takimi jak: nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe czy palenie tytoniu, na ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych oraz hospitalizacji z powodu niewydolności sercowej. W badaniu DECLARE-TIMI 58 wykazano, że bloker dapagliflozyna zredukował ryzyko wystąpienie MACE (major adverse cardiac events) o 7% w stosunku do placebo jednak nie osiągnął istotności statystycznej. Jak wykazano, dapagliflozyna zmniejsza o 17% ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności sercowej u chorych na cukrzycę typu 2 w stosunku do grupy placebo. Stosowanie dapagliflozyny pociąga ze sobą także istotne zmniejszenie ryzyka progresji choroby nerek.

W badaniu Finnish Diabetes Prevention Study wykazano, że interwencja dotycząca stylu życia, obejmująca redukcję masy ciała, całkowitego spożycia tłuszczu, w tym nasyconych kwasów tłuszczowych, oraz zwiększenie spożycia błonnika pokarmowego, a ponadto także aktywności fizycznej, wiąże się z redukcją ryzyka cukrzycy typu 2 o 58%. Ważne miejsce w zapobieganiu cukrzycy ma spożycie błonnika pochodzącego z produktów zbożowych, co jednoznacznie wykazano w wielu badaniach prospektywnych. Podobne działanie ma regularne spożywanie jogurtu. Na ryzyko cukrzycy niekorzystnie wpływa regularne spożywanie czerwonego mięsa, zwłaszcza przetworzonego. W metaanalizie, która objęła ponad 440 tys. uczestników, wykazano, że codzienne spożywanie 50 g przetworzonego mięsa nasila ryzyko cukrzycy o 51%. Oszacowano, że zastąpienie jednej porcji czerwonego mięsa dziennie przez jedną porcję orzechów, niskotłuszczowego mleka lub pełnoziarnistych produktów zbożowych wiąże się z obniżeniem ryzyka cukrzycy typu 2 o 16–35%. Do żywieniowych czynników zwiększających ryzyko cukrzycy należy także spożywanie izomerów trans nienasyconych kwasów tłuszczowych oraz nasyconych kwasów tłuszczowych. Spożycie kwasów tłuszczowych n-3 wykazuje działanie protekcyjne. Dieta śródziemnomorska ma udowodnione miejsce w profilaktyce cukrzycy typu 2. Metaanaliza, która objęła 8 metaanaliz i 5 badań klinicznych z randomizacją (randomized controlled trials – RCT), wykazała, że ten model żywienia może wiązać się z redukcją ryzyka cukrzycy o 19–23%.

Cukrzyca to plaga początku XXI wieku. Cukrzyca jest chorobą powodującą istotne pogorszenie jakości życia oraz znaczne jego skrócenie. Głównym celem leczenia cukrzycy typu 2 jest zapobieganie lub opóźnianie rozwoju późnych powikłań tej choroby, a poprzez to utrzymanie dobrej jakości życia chorych oraz brak skracania czasu przeżycia. Aby osiągnąć ten cel terapeutyczny, należy wdrożyć wieloczynnikowe postępowanie terapeutyczne. Niniejszy artykuł dotyczy podejścia do leczenia zaburzeń w gospodarce węglowodanowej u dorosłych chorych na cukrzycę typu 2.

Do niedawna możliwości leczenia cukrzycy typu 2 z użyciem leków doustnych ograniczały się do zaledwie kilku grup leków, z czego znakomita większość pacjentów przyjmowała metforminę oraz pochodne sulfonylomocznika. Postęp, jaki dokonał się w ciągu ostatnich kilku lat, rozpowszechnienie nowych grup leków i zmniejszenie się kosztów kuracji pozwalają na stosowanie najlepszych metod u coraz szerszego grona pacjentów. Stawia to lekarzy prowadzących terapię cukrzycy przed wyborem, który z nowych doustnych leków przeciwcukrzycowych – gliptynę czy flozynę – powinni zastosować i jakie aspekty należy mieć na względzie przy podejmowaniu tej decyzji.

Coraz więcej danych sugeruje ważną rolę insulinooporności w patofizjologii cukrzycy typu 1 i jej przewlekłych powikłań. Zidentyfikowano wiele czynników, które znacząco zwiększają ryzyko insulinooporności, a także związanych z nią zaburzeń metabolicznych i chorób sercowo-naczyniowych. Pomimo postępów insulinoterapii istotny odsetek chorych na cukrzycę typu 1 nie osiąga celu terapeutycznego. W niniejszym artykule skupiam się na skuteczności niefarmakologicznych i farmakologicznych adjuwantywnych metod ukierunkowanych na zmniejszenie insulinooporności w tej chorobie.