Dział: Diabetologia

Hormony inkretynowe, zależny od glukozy polipeptyd insulinotropowy (GIP, glucose-dependent insulinotropic polypeptide) oraz glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1, glucagon-like peptide-1) zostały odkryte w latach 70. ubiegłego stulecia. Stymulują one sekrecję insuliny w odpowiedzi na spożyty posiłek. W warunkach fizjologicznych są jednak szybko rozkładane przez enzym dipeptydylopeptydazę-4 (DPP-4). Koncepcja hamowania DPP-4 w celu wydłużenia działania GIP i GLP-1 oraz poprawy kontroli glikemii pojawiła się z końcem XX w., a w 2007 r. zarejestrowano w Europie dwa pierwsze inhibitory DPP-4 – sitagliptynę i wildagliptynę. W badaniach klinicznych okazały się one obniżać HbA1c o ok. 0,7%, a przy tym wykazały się minimalnym ryzykiem hipoglikemii, dobrą tolerancją, brakiem istotnych działań niepożądanych i neutralnym wpływem na masę ciała. Ze względu na ich mechanizm działania przypuszczano, że ich stosowanie może się wiązać z dodatkowymi korzyściami ze strony układu krążenia i nerek, jednak w badaniach bezpieczeństwa sercowo-naczyniowego nie wykazano takiego efektu. Obecne zalecenia kliniczne towarzystw naukowych skupiają się na pacjentach z cukrzycą typu 2 i jawną chorobą sercowo-naczyniową na tle miażdżycy lub z jej bardzo wysokim ryzykiem, osobach z niewydolnością serca i nerek, zalecając tym chorym inhibitory sodowo-glukozowego kotransportera-2 i/lub agonistów receptora GLP-1, ale znaczny odsetek pacjentów nie ma tych schorzeń współistniejących i są oni dobrymi kandydatami do wczesnego zastosowania inhibitorów DPP-4.

Wiodącą przyczyną zgonów wśród pacjentów z cukrzycą typu 2 są choroby układu sercowo-naczyniowego. W ostatnich latach podkreśla się, że strategia leczenia cukrzycy typu 2 powinna być oparta o leki o udowodnionym działaniu kardio- i nefroprotekcyjnym, co pozwoli zredukować ryzyko sercowo-naczyniowe i poprawić rokowanie pacjenta. Przykładem takich właśnie leków są agoniści receptora glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1). Spośród dostępnych w Polsce preparatów z tej grupy liraglutyd, semaglutyd i dulaglutyd mają udowodnioną przewagę nad placebo w kontekście redukcji ryzyka wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych (dulaglutyd jest skuteczny również w prewencji pierwotnej). Zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego na rok 2023 agoniści receptora GLP-1 obok inhibitorów kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2) i metforminy są lekami pierwszego wyboru w rozpoczynaniu leczenia cukrzycy typu 2, szczególnie w przypadku pacjentów z grupy bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego, z rozpoznaną już miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową, przewlekłą niewydolnością serca, przewlekłą chorobą nerek.

Monitorowanie stężenia glukozy we krwi, obejmujące pomiary w czasie rzeczywistym oraz ocenę retrospektywną, stanowi integralną część leczenia cukrzycy i jest niezbędne u wszystkich chorych. Oznaczenia w czasie rzeczywistym są wykonywane samodzielnie przez pacjentów w ramach samokontroli glikemii (SMBG) przy pomocy glukometrów i systemów ciągłego monitorowania stężenia glukozy (CGMS). Poprawne prowadzenie SMBG wymaga edukacji pacjentów. Stan glukometru, jego błąd oraz umiejętność pacjenta posługiwania się nim powinny być kontrolowane w poradni przynajmniej raz w roku oraz w razie wystąpienia problemów. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne rekomenduje używanie glukometrów spełniających kryteria dokładności zgodne z normą PN-EN ISO 15197:2015. Wśród CGMS, których liczba użytkowników stale rośnie, wyróżnia się systemy do monitorowania w czasie rzeczywistym (rtCGM) oraz systemy z okresowym skanowaniem czujnika (isCGM/FGM). Zalecanym w praktyce klinicznej retrospektywnym wskaźnikiem glikemii jest HbA1c. Oznaczenia HbA1c należy wykonywać u wszystkich chorych na cukrzycę raz w roku, a u pacjentów nieosiągających celów leczenia lub po zmianie sposobu leczenia co najmniej raz na kwartał. Czynnikiem uniemożliwiającym używanie HbA1c jako retrospektywnego wskaźnika glikemii jest zmiana okresu przeżycia erytrocytów. Monitorowanie stężenia glukozy we krwi jest niezbędne do stwierdzenia, czy u pacjenta osiągnięto cele leczenia, oraz stanowi podstawę ewentualnych zmian w postępowaniu.

W ostatnich latach wieloośrodkowe i randomizowane badania kliniczne z kanagliflozyną udokumentowały jej zastosowanie w zakresie zmniejszenia hiperglikemii, prewencji powikłań i zdarzeń sercowo-naczyniowych oraz nerkowych, a także hospitalizacji z powodu niewydolności serca u pacjentów z cukrzycą typu 2. Celem artykułu jest omówienie bezpieczeństwa sercowo-naczyniowego oraz działania nefroprotekcyjnego kanagliflozyny w oparciu o badania CANVAS (Canagliflozin Cardiovascular Assessment Study) i CREDENCE (Canagliflozin and Renal Events in Diabetes with Established Nephropathy Clinical Evaluation).

Po czasie pandemii i lockdownu przyszedł czas na formułę w pełni stacjonarną. W dniach od 18 do 20 maja 2023 r. w Katowicach odbył się XXIV Zjazd Naukowy Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Jest to największe i bez wątpienia najważniejsze wydarzenie diabetologiczne w naszym kraju. Zjazd przyciągnął prawie 2 tys. uczestników – głównie lekarzy, specjalistów, pielęgniarki, studentów medycyny, a także przedstawicieli organizacji pacjenckich. Przewodniczącym Komitetu Organizacyjnego Zjazdu był prof. dr hab. n. med. Janusz Gumprecht. Czasopismo „Choroby cywilizacyjne w praktyce lekarskiej. Kardiologia i diabetologia” objęło to wydarzenie patronatem medialnym.

Celem artykułu jest omówienie zastosowania metforminy wynikającego z jej wielokierunkowego działania. Metformina oprócz tego, że ma skuteczne działanie przeciwcukrzycowe, znalazła zastosowanie w złożonej terapii zespołu policystycznych jajników (PCOS). Dodatkowo stosowanie metforminy w połączeniu ze standardową terapią niepłodności zwiększa szansę zajścia w ciążę. Obserwuje się jej skuteczne działanie w redukcji masy ciała oraz poprawie insulinowrażliwości w populacji osób dorosłych z nadmierną masą ciała ze współistniejącą cukrzycą lub bez niej.

Cukrzyca typu 1 (ang. type 1 diabetes, T1D) to schorzenie o podłożu autoimmunologicznym. Jest wynikiem dysfunkcji komórek β i wynikającego stąd niedoboru insuliny. W cukrzycy typu 1 dysfunkcja ta jest spowodowana zniszczeniem komórek przez procesy autoimmunologiczne. Wystąpienie tego zjawiska wiąże się z istnieniem genetycznej predyspozycji oraz działaniem czynników środowiskowych. Jednak sekwencja procesów prowadzących do ostatecznego zniszczenia komórek β nie została jeszcze ostatecznie rozstrzygnięta. Terapia cukrzycy typu 1 wiąże się z koniecznością stałego podawania insuliny egzogennej parenteralnie. W chwili obecnej uważa się, że optymalne jest stosowanie metody ciągłego monitorowania glikemii (CGM) pozwalające na ocenę czasu utrzymywania glikemii w przedziale docelowym (TIR). Obok poszukiwania metod coraz lepszego leczenia cukrzycy typu 1 trwają prace nad poszukiwaniem metod zapobiegania jej wystąpieniu. Nadzieje budzi wykorzystanie inżynierii genetycznej do zahamowanie procesów autoimmunizacji i apoptozy komórek β zarówno u osób z ryzykiem rozwoju cukrzycy, jak i u chorych po transplantacji komórek wyspowych.

Insulinooporność to stan zmniejszonego działania insuliny na tkanki docelowe mimo prawidłowego lub podwyższonego stężenia insuliny w surowicy krwi. Coraz więcej pacjentów zgłasza się do gabinetów dietetycznych ze zdiagnozowaną przez lekarza insulinoopornością bądź wynikami, które na nią wskazują. W prezentowanym artykule autorki przedstawiają wpływ niskowęglowodanowych planów żywieniowych, opartych na trzech posiłkach dziennie, na redukcję masy ciała, obniżenie poziomu glukozy i insuliny u pacjentów gabinetu dietetycznego.