Niezależnie od przyjętego schematu leczenia, w każdym przypadku należy położyć nacisk na indywidualizację postępowania. Tyle może być wartości docelowych hemoglobiny glikowanej (HbA1c), ilu jest pacjentów – dla każdego chorego inny, starannie dopasowany (czytaj: zindywidualizowany). Z praktycznego punku widzenia priorytetem postępowania w leczeniu hipoglikemizującym u chorych w wieku podeszłym jest unikanie hipoglikemii, kolejnym zaś możliwie najprostszy schemat leczenia. U chorych na cukrzycę podejście terapeutyczne powinno również uwzględniać możliwość towarzyszenia choroby sercowo-naczyniowej, niewydolności serca oraz przewlekłej choroby nerek. W sytuacji ich współistnienia należy zastosować (poza metforminą) inhibitor SGLT-2 lub agonistę receptora GLP-1 z udowodnionym korzystnym wpływem na ryzyko sercowo-nacyzniowe.
Dział: Diabetologia
Cukrzyca typu 2 to epidemia XXI wieku. Istotą leczenia cukrzycy jest wielokierunkowa interwencja terapeutyczna zarówno niefarmakologiczna, jak i farmakologiczna. Insulinooporność odgrywa kluczową rolę w rozwoju cukrzycy typu 2. Klasycznym lekiem przeciwhiperglikemicznym zmniejszającym insulinooporność jest pioglitazon. Skutecznie obniża on hiperglikemię zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej. Pioglitazon zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycy de novo u chorych z prediabetes, jak również zapobiega rozwojowi powikłań sercowo-naczyniowych u chorych po udarze mózgowym czy TIA. W pracy przedstawiono dane na temat mechanizmu działania, efektów klinicznych stosowania, działań ubocznych i niepożądanych oraz wskazań do stosowania pioglitazonu.
W 2019 r. Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (European Society of Cardiology – ESC) ogłosiło aktualizację wytycznych dotyczących cukrzycy, stanu przedcukrzycowego i chorób układu sercowo-naczyniowego. W nowych wytycznych ma miejsce kilka istotnych zmian. Między innymi zmodyfikowano docelowe stężenia cholesterolu LDL oraz docelowe wartości ciśnienia tętniczego. Zmieniono również niektóre zalecenia związane z leczeniem farmakologicznym i chorobami towarzyszącymi cukrzycy. W artykule przedstawiono najistotniejsze rekomendacje ekspertów ESC.
Kwas moczowy (uric acid – UA) jest uznanym czynnikiem ryzyka rozwoju i progresji chorób cywilizacyjnych. Jego nadmiar prowadzi do nadmiernej aktywacji stresu oksydacyjnego, przewlekłego niespecyficznego stanu zapalnego i deficytu tlenku azotu. Przekłada się to w wymiarze klinicznym na zwiększone ryzyko dysfunkcji śródbłonka, rozwoju i progresji miażdżycy i jej konsekwencji (z chorobą wieńcową na czele), nadciśnienia tętniczego, przewlekłej choroby nerek, insulinooporności i zespołu metabolicznego. Wszystkie te niekorzystne efekty dotyczą szczególnie pacjentów z dną moczanową, ale także osób z bezobjawowym wzrostem stężenia kwasu moczowego.
Dostępne dane wskazują na częste współwystępowanie niealkoholowego stłuszczenia wątroby (non-alcoholic fatty liver disease – NAFLD) i cukrzycy typu 2. Przeprowadzone badania epidemiologiczne nie dają jasnej odpowiedzi, która z tych chorób pojawia się jako pierwsza, co może wynikać z różnorodności stosowanych metod diagnozujących NAFLD oraz dodatkowych czynników ryzyka jego wystąpienia. Z punktu widzenia klinicznego, obecność NAFLD i cukrzycy u jednego pacjenta stanowi bardzo ważny problem, ponieważ wykazano, że obecność obydwu tych patologii wiąże się z istotnie większym ryzykiem zdrowotnym niż każdej z tych chorób z osobna. Stwierdzono, że u osób z cukrzycą typu 2 znacznie częściej rozwija się w wątrobie stan zapalny (non-alcoholic steatohepatitis – NASH), włóknienie, marskość i rak. Z drugiej strony NAFLD niekorzystnie koreluje z pojawieniem się u cukrzyka przewlekłych powikłań mikro- i makronaczyniowych. Pierwszeństwo wystąpienia cukrzycy typu 2 wskazuje na konieczność poszukiwania optymalnym testem diagnostycznym NAFLD u pacjentów chorych na cukrzycę, z drugiej strony każdy pacjent z NAFLD wymaga wdrożenia standardowej diagnostyki w kierunku obecności zaburzeń gospodarki węglowodanowej. W przypadku cukrzycy typu 2 diagnostyka ta oparta jest na standardowych oznaczeniach glukozy we krwi żylnej. W zakresie rozpoznawania NAFLD istnieją kontrowersje wokół najbardziej optymalnego narzędzia diagnostycznego, jakim jest badanie ultrasonograficzne (USG) wątroby, a jej biopsja, która pozwala wykluczyć lub potwierdzić NASH lub zwłóknienie tego narządu.
Insulina to anaboliczny hormon peptydowy o działaniu ogólnoustrojowym odgrywający zasadniczą rolę w metabolizmie węglowodanów (także białek i tłuszczów). Pierwsza polska ludzka insulina została wyprodukowana przez firmę BIOTON we współpracy z Instytutem Biotechnologii i Antybiotyków (IBA) i zarejestrowana do użytku w 2000 roku. W artykule przedstawiono zbiór informacji na temat insuliny GENSULIN®, przygotowany na podstawie przeprowadzonych badań klinicznych z jej zastosowaniem. W badaniach tych insulina GENSULIN® okazała się bardzo skutecznym, a jednocześnie bezpiecznym lekiem, wartym polecenia do stosowania szczególnie u chorych na cukrzycę typu 2 (oczywiście przy odpowiednich wskazaniach).
Nowe i zarazem drugie zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology – ESC) i Europejskiego Towarzystwa Badań nad Cukrzycą (European Foundation for the Study of Diabetes – EASD) 2019 dotyczące chorób sercowo-naczyniowych i stanu przedcukrzycowego lub cukrzycy zawierają wiele istotnych zmian w porównaniu z wcześniejszymi wydanymi w 2013 roku. W artykule przedstawiono aktualne stanowisko, a rekomendacje opatrzono komentarzem odnoszącym się do faktów z badań i doświadczenia klinicznego autorów.
Cukrzyca typu 2 to postępująca choroba metaboliczna charakteryzująca się hiperglikemią z powodu oporności na insulinę/niewystarczającej produkcji insuliny. U chorych na cukrzycę dochodzi często do rozwoju powikłań nerkowych. Choroby nerek to bardzo poważny problem zdrowotny – zarówno publiczny, jak i ekonomiczny. Liczba osób, które co roku umierają z powodu choroby nerek, wzrosła w ciągu ostatniej dekady. W pracy przedstawiono wyniki badania CREDENCE (Canagliflozin and Renal Events in Diabetes with Established Nephropathy Clinical Evaluation), w którym wzięło udział 4401 chorych na cukrzycę typu 2
w wieku > 30 lat. Średni wiek badanych wynosił 63 lata. W przeprowadzonym badaniu wykazano, że chorzy na cukrzycę typu 2 i przewlekłą chorobę nerek, którzy otrzymywali kanagliflozynę, mieli istotnie mniejsze ryzyko wystąpienia pierwszorzędowego punktu końcowego, takiego jak rozwój krańcowej niewydolności nerek, podwojenie stężenia kreatyniny w surowicy lub zgon z przyczyn nerkowych lub sercowo-naczyniowych niż osoby, które otrzymały placebo.
Schorzenia układu sercowo-naczyniowego przyczyniają się do istotnego skrócenia czasu przeżycia chorych na cukrzycę. U tych pacjentów szczególnie często dochodzi do rozwoju niewydolności serca oraz niewydolności nerek. Najnowsze grupy leków, takie jak analogi GLP-1, a zwłaszcza leki z grupy inhibitorów kotransportera glukozowo-sodowego 2 (sodium-glucose cotransporter-2 – SGLT2), niosą nadzieję na poprawę losu chorych na cukrzycę – zarówno tych, u których rozpoznano już niewydolność serca, ale także u pacjentów będących w grupie podwyższonego ryzyka tych schorzeń. Wyniki badań wskazują również, że korzystne działanie inhibitorów SGLT2 może dotyczyć również chorych z niewydolnością serca, u których cukrzycy nie rozpoznawano. Prowadzone są również badania dotyczące zastosowania tej grupy leków w cukrzycy typu 1.
Metformina to lek stosowany głównie w terapii cukrzycy typu 2 od ponad 60 lat. Aktualnie jako lek uwrażliwiający na działanie insuliny zalecana jest także w innych typach cukrzycy, w tym u osób
z typem 1 cukrzycy, a także w stanie przedcukrzycowym. Ma ona długą historię i bogate perspektywy na przyszłość. Podstawowym działaniem metforminy jest zmniejszanie insulinooporności. Mechanizm działania leku jest wielotorowy i nadal nie do końca poznany. Badania eksperymentalne i kliniczne pokazują, że metformina – poza standardowymi wskazaniami – może być skuteczna również w chorobach nowotworowych, sercowo-naczyniowych, wirusowym zapaleniu wątroby typu C, chorobach demielinizacyjnych czy zespole policystycznych jajników. Niewykluczone, że zostanie pierwszym lekiem przeciwstarzeniowym i przedłużającym życie.
Ostre uszkodzenie nerek kontrastem charakteryzuje się zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej, które występuje w ciągu kilku dni po donaczyniowym podaniu jodowego środka kontrastowego. Mechanizmy patofizjologiczne, poprzez które środki kontrastowe powodują uszkodzenie nerek, nie zostały do końca wyjaśnione. W artykule przedstawiono zasady rozpoznawania i zapobiegania rozwojowi ostrego pokontrastowego uszkodzenia nerek u chorych poddawanych koronarografii lub zabiegom na naczyniach wieńcowych.
Acute kidney damage by contrast is characterized by decreased glomerular filtration, which occurs within a few days after intravascular administration of iodine contrast agent. Pathophysiological mechanisms by which contrast agents cause kidney damage have not been fully explained. The work presents the principles of recognizing and preventing the development of acute post-contrast kidney damage in patients undergoing coronarography or coronary vessels.