Próby niefarmakologicznego i farmakologicznego przełamywania insulinooporności w cukrzycy typu 1

Konieczność suplementacji chorych na cukrzycę typu 1 preparatami insuliny egzogennej jest bezdyskusyjna. Wyizolowanie tego hormonu z trzustek zwierząt przez Bantinga i Besta w 1921 r. stanowiło prawdziwy przełom w terapii tej przewlekłej choroby. Zmieniło ono bowiem los chorych na cukrzycę, niezależnie od jej typu. Ten cudowny lek, jak określono insulinę natychmiast po jej pierwszym zastosowaniu, umożliwił nie tylko opanowanie hiperglikemii i usunięcie jej klasycznych objawów klinicznych, lecz także przedłużył znacznie czas przeżycia. Odczytanie sekwencji aminokwasów w łańcuchach insuliny i opanowanie biotechnologicznej produkcji nowych insulin o coraz lepszych właściwościach farmakokinetycznych i farmakodynamicznych oraz niemal rutynowe stosowanie intensywnej insulinoterapii stwarzało uzasadnioną nadzieję nie tylko na istotnie lepszą kontrolę glikemii, ale przede wszystkim na ograniczenie ryzyka wystąpienia groźnych powikłań, zwłaszcza mikro- i makronaczyniowych. Odpowiadają one za krótszą o kilka lat długość życia populacji chorych na cukrzycę typu 1  niż osób z normoglikemią. Co gorsza, znaczny odsetek chorych na cukrzycę typu 1 spędza wiele lat życia z objawami niesprawności różnego rodzaju [1]. Powstaje zatem pytanie o przyczyny tego niepokojącego zjawiska. Ustalono, że zapewne nie jest to tylko hiperglikemia. Coraz więcej danych potwierdza ważną rolę insulinooporności (IR) [2]. Udowodniono, że wrażliwość na insulinę u wielu chorych na cukrzycę typu 1 jest zmniejszona w porównaniu z występującą u osób z prawidłowym metabolizmem glukozy dobranych pod względem masy ciała, stopnia otyłości, rozmieszczenia tkanki tłuszczowej, profilu lipidowego, aktywności fizycznej i okresu dojrzewania osobniczego [3].
Klasyczną metoda pozwalającą określić występowanie IR jest klamra hiperinsulinemiczno-euglikemiczna. W warunkach pozaszpitalnych występowanie IR u chorych na cukrzycę typu 1 sugerują natomiast cechy fenotypowe pacjenta (masa ciała, duża wartość pomiaru obwodu w pasie, podwyższona wartość diastolicznego ciśnienia tętniczego, triglicerydemia, występowanie rogowacenia ciemnego oraz gdy dawka insuliny na masę ciała wymagana do obniżenia glikemii przekracza 1 U/kg m.c.) [3].

Otyłość przyspiesza rozwój insulinooporności

Otyłość występuje coraz częściej wśród współczesnych społeczeństw i dotyczy różnych grup wiekowych. Niepokój wzbudza zwłaszcza dynamiczne narastanie tego niepojącego zjawiska wśród dzieci i młodzieży, w tym również wśród chorych na cukrzycę typu 1. Szacuje się, że koegzystencja otyłości, insulinooporności i hiperglikemii występuje u około 50–60% chorych na cukrzycę typu 1 [4–6]. 
Szczególną funkcję w rozwoju otyłości przypisuje się spożywaniu nadmiaru kalorii przy równocześnie małej aktywności fizycznej. Odgrywa ona bowiem rolę akceleratora rozwoju IR i związanych z nią zarówno cukrzycy typu 1, jak i typu 2, przy czym o rozwoju określonej postaci choroby decyduje odpowiednia predyspozycja genetyczna [7, 8]. 
Występowanie IR u chorych na cukrzycę typu 1 wiąże się nie tylko z coraz częściej spotykaną wśród nich otyłością. Istotne znaczenie przypisuje się także innym czynnikom, w tym genetycznym i środowiskowym. Zebrano je w tabeli 1.
Insulinoop...