Cukrzyca typu 2 i przewlekła choroba nerek (PChN) to współczesne epidemie i poważne wyzwania dla systemów opieki zdrowotnej. Podstawową metodą zapobiegania powikłaniom nerkowym w cukrzycy jest optymalna kontrola metaboliczna choroby podstawowej. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACEi) oraz blokery receptora AT1 dla angiotensyny II to standard terapii nefroprotekcyjnej. Dwie klasy leków o działaniu antyhiperglikemicznym, inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego typu drugiego (SGLT2i) oraz agoniści receptora dla glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP1RA), wykazały swoją wysoką skuteczność w zapobieganiu progresji PChN u pacjentów z cukrzycą w stopniu wykraczającym poza ich wpływ na wyrównanie metaboliczne choroby. W przypadku leków z obu grup mamy dowody na ich działanie nefroprotekcyjne w pełnym spektrum PChN, aż do stadium PChN4.
Autor: Tomasz Stompór
prof. dr hab. n. med.
Cukrzyca typu 2 i przewlekła choroba nerek (PChN) to współczesne epidemie i poważne wyzwania dla systemów opieki zdrowotnej. Podstawową metodą zapobiegania powikłaniom nerkowym w cukrzycy jest optymalna kontrola metaboliczna choroby podstawowej. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACEi) oraz blokery receptora AT1 dla angiotensyny II to standard terapii nefroprotekcyjnej. Dwie klasy leków o działaniu antyhiperglikemicznym: inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego typu drugiego (SGLT2i) oraz agoniści receptora dla glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP1RA) wykazały swoją wysoką skuteczność w zapobieganiu progresji PChN u pacjentów z cukrzycą w stopniu wykraczającym poza ich wpływ na wyrównanie metaboliczne choroby.
W przypadku leków z obu grup mamy dowody na ich działanie nefroprotekcyjne w pełnym spektrum PChN, aż do stadium PChN4. Co istotne, również działanie kardioprotekcyjne omawianych leków jest niezależne od przedziału współczynnika przesączania kłębuszkowego.
Kwas moczowy (uric acid – UA) jest uznanym czynnikiem ryzyka rozwoju i progresji chorób cywilizacyjnych. Jego nadmiar prowadzi do nadmiernej aktywacji stresu oksydacyjnego, przewlekłego niespecyficznego stanu zapalnego i deficytu tlenku azotu. Przekłada się to w wymiarze klinicznym na zwiększone ryzyko dysfunkcji śródbłonka, rozwoju i progresji miażdżycy i jej konsekwencji (z chorobą wieńcową na czele), nadciśnienia tętniczego, przewlekłej choroby nerek, insulinooporności i zespołu metabolicznego. Wszystkie te niekorzystne efekty dotyczą szczególnie pacjentów z dną moczanową, ale także osób z bezobjawowym wzrostem stężenia kwasu moczowego.