Jak zapobiegać rozwojowi ostrego uszkodzenia nerek u chorych poddawanych koronarografii lub zabiegom na naczyniach wieńcowych

Ostre pokontrastowe uszkodzenie nerek charakteryzuje się zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej, które występuje w ciągu kilku dni po donaczyniowym podaniu jodowego środka kontrastowego. W latach 50. XX w. pierwsze przypadki ostrego uszkodzenia nerek kontrastem opisano u chorych z istniejącą wcześniej chorobą nerek, u których wykonano dożylną urografię środkami kontrastowymi [1]. Z czasem stosowanie nowych środków kontrastowych, lepsze rozpoznanie czynników ryzyka i wdrożenie profilaktyki spowodowało zmniejszenie częstości występowania ostrego uszkodzenia nerek po podaniu środka kontrastowego [2]. W niniejszym artykule przedstawiono stosowane w koronarografii i innych badaniach obrazowych środki kontrastowe, patofizjologię ostrego pokontrastowego uszkodzenia nerek, zasady rozpoznawania tego powikłania, ryzyko wystąpienia uszkodzenia nerek oraz omówiono zasady zapobiegania wystąpieniu tego powikłania.

Stosowane środki kontrastowe 

Stosowane środki kontrastowe dzieli się na trzy grupy: 

• wysokiej osmolalności, 
• niskiej osmolalności,
• izoosmolalne [3].

Do środków o wysokiej osmolalności zalicza się diatrizoate meglumine i diatrizoate sodium. Stężenie jodu w tych środkach kontrastowych wynosi 370 mg/ml, osmolalność – 1551 mOsm/kg H2O, zaś lepkość – 10,5 mPs*sec w 37°C.

Do środków o niskiej osmolalności zalicza się jonowe dwumery oraz niejonowe monomery. Jonowe dwumery to środki, takie jak ioxaglate meglumine i ioxaglate sodium. Stężenie jodu w tych środkach kontrastowych wynosi 320 mg/ml, osmolalność – 660 mOsm/kg H2O, zaś lepkość – 7,5 mPs*sec w 37°C. Niejonowe monomery to jopamidole. Stężenie jodu w tych środkach kontrastowych wynosi 200–370 mg/ml, osmolalność – 413–796 mOsm/kg H2O, zaś lepkość – 2,0–9,4 mPs*sec w 37°C.

Do środków izoosmolalnych zalicza się niejonowe dimery. Niejonowe dimery to jodiksamole. Stężenie jodu w tych środkach kontrastowych wynosi 270–320 mg/ml, osmolalność – 290 mOsm/kg H2O, zaś lepkość – 6,3–11,8 mPs*sec w 37°C.

Patofizjologia ostrego pokontrastowego uszkodzenia nerek 

Mechanizmy patofizjologiczne, poprzez które środki kontrastowe powodują uszkodzenie nerek, nie zostały do ​​końca poznane. Wpływ środków kontrastowych na nerki może być bezpośredni lub pośredni [4]. Generalnie stosowane środki kontrastowe są toksyczne dla cewkowych komórek nabłonkowych.

Uważa się, że bezpośrednie mechanizmy uszkodzenia nerek w wyniku ekspozycji na środki kontrastowe są spowodowane działaniem nefrotoksycznym na nabłonek kanalikowy. Prowadzi to do utraty właściwej czynności nabłonka, apoptozy komórek i ostatecznie do ich martwicy. Takie efekty są związane bezpośrednio z właściwościami biochemicznymi konkretnego środka kontrastowego. 

Na poziomie pojedynczego nefronu wczesne uszkodzenie nabłonka kanalikowego charakteryzuje się utratą polaryzacji komórek z powodu redystrybucji ATPazy Na+/K+ z części podstawno-bocznej do powierzchni światła komórek cewkowych. Utrata polaryzacji komórek cewkowych powoduje nieprawidłowy transport jonów przez te komórki i zwiększone dostarczanie sodu do kanalików dystalnych. Zjawisko to skutkuje dalszym zwężeniem naczyń nerkowych poprzez sprzężenie zwrotne cewkowo-kłębuszkowe. Wraz z progresem uszkadzania komórek komórki nabłonkowe odrywają się od błon podstawnych i powodują niedrożność cewek, zwiększone ciśnienie wewnątrzcewkowe, a wszystko to prowadzi do zmniejszenia przesączani...