Rany przewlekłe stanowią istotny, narastający problem cywilizacyjny u pacjentów z cukrzycą. Wśród różnych typów ran przewlekłych u tych chorych wyróżnia się stopę cukrzycową, owrzodzenia podudzi, odleżyny i inne owrzodzenia o różnej i złożonej etiologii. Wdrożenie odpowiedniego leczenia pozwala na uniknięcie hospitalizacji i amputacji oraz przyczynia się do redukcji kosztów leczenia, poprawy jakości i wydłużenia życia.
Dział: Diabetologia
Cukrzyca typu 2 i otyłość zwiększają ryzyko wielu nowotworów złośliwych, dlatego ich profilaktyka i leczenie powinny stanowić element strategii ograniczania zarówno powikłań sercowo-
-naczyniowych, jak i ryzyka onkologicznego. Postęp terapii onkologicznych poprawił przeżywalność w wielu nowotworach, jednak nowe leki mogą wywoływać nieoczywiste działania metaboliczne, w tym efekt diabetogenny związany z insulinoopornością lub upośledzeniem wydzielania insuliny. Znajomość mechanizmów rozwoju specyficznych rodzajów cukrzycy w trakcie leczenia onkologicznego pozwala wybrać optymalną terapię hipoglikemizującą. Leki przeciwcukrzycowe nie stanowią obecnie standardu leczenia przeciwnowotworowego, ale poprawa kontroli glikemii, zmniejszenie insulinooporności i ograniczenie stanu zapalnego mogą wspierać tolerancję terapii onkologicznej oraz ogólny stan chorego. W przyszłości wybrane leki przeciwcukrzycowe mogą znaleźć miejsce w bardziej spersonalizowanych schematach leczenia skojarzonego. Skuteczne leczenie pacjenta z cukrzycą i chorobą nowotworową wymaga wspólnych, wzajemnie uzupełniających się kompetencji diabetologa oraz onkologa. Onkodiabetologia jest naturalnym punktem zbieżności, w którym współpraca specjalistów przekłada się na lepszą, całościową opiekę nad chorym.
Cukrzyca typu 2 dotyka ponad 580 milionów osób na świecie. Znaczna część z nich nie osiąga zalecanych celów terapeutycznych. Odpowiedzią na bariery związane ze złożonością tradycyjnej insulinoterapii są gotowe połączenia lekowe o stałej proporcji (FRC), z których jedynym dostępnym w Polsce jest iGlarLixi (Suliqua). Lek ten łączy działanie insuliny glargine z liksysenatydem, zapewniając kompleksową kontrolę glikemii na czczo oraz poposiłkowej. Terapia iGlarLixi cechuje się wyższą skutecznością hipoglikemizującą, mniejszym ryzykiem hipoglikemii oraz korzystnym wpływem na masę ciała w porównaniu ze stosowaniem samej insuliny bazowej lub mieszanek insulinowych. Pojedyncza, codzienna iniekcja umożliwia elastyczną intensyfikację lub uproszczenie leczenia, skutecznie przełamując inercję terapeutyczną w codziennej praktyce klinicznej.
Otyłość stanowi jedno z największych wyzwań współczesnej medycyny i jest uznawana za główny czynnik ryzyka rozwoju chorób metabolicznych, sercowo-naczyniowych oraz przewlekłej choroby nerek. Koncepcja zespołu sercowo-nerkowo-metabolicznego (CKM) definiuje współistnienie wzajemnie powiązanych zaburzeń metabolicznych obejmujących nadmierną masę ciała, insulinooporność, cukrzycę typu 2, przewlekłą chorobę nerek oraz choroby układu sercowo-naczyniowego. Kluczową rolę w patogenezie zespołu CKM odgrywają otyłość trzewna oraz dysfunkcja tkanki tłuszczowej. W najnowszych opracowaniach podkreśla się również znaczenie metabolicznej stłuszczeniowej choroby wątroby (MASLD) jako integralnego elementu tego zespołu, ponieważ zaburzenia funkcji wątroby odzwierciedlają ogólnoustrojową dysfunkcję metaboliczną. Wątroba odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu równowagi metabolicznej organizmu. W otyłości i zaburzeniach metabolicznych dochodzi do jej stopniowego uszkodzenia – od stłuszczenia, przez stan zapalny i włóknienie, aż do marskości. Zahamowanie tych procesów jest możliwe przede wszystkim poprzez poprawę metabolizmu, redukcję masy ciała oraz zastosowanie nowoczesnych terapii ukierunkowanych na przyczynę choroby. Wczesne rozpoczęcie leczenia opiera się przede wszystkim na redukcji masy ciała i nieprawidłowej tkanki tłuszczowej trzewnej. Obecnie oprócz postępowania behawioralnego – odpowiedniego żywienia i aktywności fizycznej – dostępna jest skuteczna farmakoterapia choroby otyłościowej. Dwie klasy leków: analogi glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1) i inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2) i okazały się lekami modyfikującymi przebieg choroby otyłościowej i cukrzycy. Celem tego podsumowania jest omówienie możliwości związanych z leczeniem farmakologicznym, dzięki któremu można uzyskać poprawę metaboliczną i zahamować postęp uszkodzenia wątroby.
Otyłość, depresja i cukrzyca typu 2 często występują u tego samego pacjenta. Nie są to jednak trzy niezależne rozpoznania, lecz elementy układu wzajemnie napędzających się procesów biologicznych, psychologicznych i społecznych. Otyłość zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy i zaburzeń depresyjnych, depresja ogranicza energię potrzebną do podejmowania zachowań prozdrowotnych, a cukrzyca dokłada codzienny ciężar samokontroli, decyzji terapeutycznych i obawy przed powikłaniami. Współczesne leki inkretynowe – agoniści receptora GLP-1 oraz podwójni agoniści receptorów GIP/GLP-1 – mogą przerwać część tego błędnego koła. Nie działają jednak jak „leki na silną wolę” ani jak klasyczne leki przeciwdepresyjne. Ich znaczenie polega na modyfikacji biologicznych mechanizmów głodu, sytości, nagrody i kontroli metabolicznej, dzięki czemu pacjent może odzyskać przestrzeń do wprowadzania zmian.
Otyłość jest przewlekłą, postępującą i nawrotową chorobą metaboliczną, która istotnie zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2, nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii oraz obturacyjnego bezdechu sennego. Współczesne leczenie otyłości wymaga podejścia wielokierunkowego, obejmującego modyfikację stylu życia, leczenie chorób współistniejących oraz farmakoterapię ukierunkowaną na mechanizmy regulujące apetyt i metabolizm. W pracy przedstawiono przypadek 49-letniej pacjentki z otyłością II stopnia, cukrzycą typu 2, nadciśnieniem tętniczym i umiarkowanie ciężkim obturacyjnym bezdechem sennym, u której wdrożono kompleksową terapię obejmującą interwencję dietetyczną, zwiększenie aktywności fizycznej, poprawę adherencji do CPAP oraz leczenie tirzepatydem. W czasie 52-tygodniowej obserwacji uzyskano znaczną redukcję masy ciała, poprawę kontroli glikemii, zmniejszenie nasilenia bezdechu sennego oraz poprawę jakości życia.
Artykuł przedstawia przypadek 41-letniej pacjentki z wieloletnią cukrzycą typu 1, z dobrym wyrównaniem metabolicznym, z utrzymującą się hiponatremią oraz wysokim wskaźnikiem albumina/kreatynina. Celem pracy jest zwrócenie uwagi na konieczność przeprowadzenia szerokiej diagnostyki również w kierunku innych chorób autoimmunologicznych u pacjentów z cukrzycą typu 1, u których występują nietypowe objawy.
Otyłość jest przewlekłą, nawrotową i heterogenną chorobą wymagającą długofalowego, zindywidualizowanego leczenia, w którym farmakoterapia stanowi integralny element postępowania, a nie jedynie rozwiązanie rezerwowe. W artykule omówiono aktualne miejsce agonistów receptora GLP-1 w terapii otyłości w świetle nowych dokumentów eksperckich ze szczególnym uwzględnieniem semaglutydu. Podkreślono znaczenie personalizacji leczenia, potrzebę uwzględniania nie tylko parametrów biomedycznych, ale także jakości życia, funkcjonowania psychicznego i długoterminowego zaangażowania pacjenta w terapię. Przedstawiono także psychologiczne konsekwencje otyłości, w tym obesity-related distress i obesity burnout, oraz ich znaczenie dla współpracy terapeutycznej. Szczególną uwagę poświęcono badaniu STEP UP, które wykazało, że semaglutyd w dawce 7,2 mg raz w tygodniu pozwala uzyskać większą redukcję masy ciała niż dawka 2,4 mg, przy zachowaniu profilu bezpieczeństwa zgodnego z klasą leków GLP-1. Wyniki te wzmacniają koncepcję leczenia otyłości jako procesu wymagającego elastycznego doboru intensywności terapii do ciężkości choroby, obecności powikłań oraz indywidualnych potrzeb pacjenta.
Stłuszczeniowa choroba wątroby związana jest z zaburzeniami metabolicznymi (MASLD) oraz cukrzycą typu 2 (T2D), które należą do najczęściej współistniejących zaburzeń metabolicznych i tworzą klinicznie istotną, dwukierunkową zależność. Dane epidemiologiczne wskazują, że MASLD występuje u ok. 65% chorych na cukrzycę typu 2. Współistnienie MASLD w tej grupie chorych wiąże się ze zwiększonym ryzykiem progresji choroby wątroby, w szczególności rozwoju stłuszczeniowego zapalenia wątroby (MASH) oraz włóknienia, a także z większym ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych. Aktualne wytyczne podkreślają konieczność aktywnego wykrywania MASLD u chorych na T2D z zastosowaniem podejścia etapowego, opartego na nieinwazyjnych wskaźnikach ryzyka włóknienia i ich dalszej weryfikacji metodami obrazowymi. Kwas ursodeoksycholowy (UDCA), hydrofilowy kwas żółciowy o udokumentowanym działaniu cytoprotekcyjnym i antyoksydacyjnym, charakteryzuje się dobrze poznanym profilem bezpieczeństwa. Jego zastosowanie u chorych na MASLD i T2D pozostaje jednak przedmiotem dyskusji. Celem niniejszej pracy jest omówienie wspólnych mechanizmów patofizjologicznych MASLD i T2D, ze szczególnym uwzględnieniem roli kwasów żółciowych oraz analiza dostępnych danych dotyczących UDCA jako potencjalnej terapii wspomagającej.
Agoniści receptora glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1 RA) stanowią klasę nowoczesnych leków inkretynowych szeroko stosowanych w leczeniu cukrzycy typu 2 oraz choroby otyłościowej. W ostatnich latach obserwuje się narastające zainteresowanie możliwością ich wykorzystania jako terapii uzupełniającej u osób z cukrzycą typu 1 (T1D), szczególnie w populacji pacjentów z otyłością, dużym dobowym zapotrzebowaniem na insulinę oraz cechami insulinooporności. Dostępne dane z randomizowanych badań klinicznych, obserwacyjnych oraz metaanaliz wskazują, że zastosowanie agonistów receptora GLP-1 w T1D może prowadzić do poprawy wyrównania glikemii, korzystnej redukcji nadmiernej masy ciała oraz zmniejszenia dobowej dawki insuliny. Jednocześnie jednak terapia ta może potencjalnie wiązać się ze zwiększonym ryzykiem hipoglikemii oraz epizodów hiperglikemii z ketozą lub cukrzycową kwasicą ketonową, zwłaszcza w przypadku znaczącej redukcji dawek insuliny. Celem niniejszej pracy poglądowej jest omówienie mechanizmów działania agonistów receptora GLP-1, dostępnych danych klinicznych dotyczących ich skuteczności i bezpieczeństwa w T1D, aktualnych rekomendacji towarzystw naukowych oraz praktycznych aspektów terapii.
Choroba otyłościowa jest chorobą przewlekłą, ze skłonnością do nawrotów. W strategii terapii choroby należy uwzględnić długofalowe postępowanie. W etapach leczenia początkowo zwykle zaczyna się od najsilniejszego leku, jak leki inkretynowe: analog GLP – semaglutyd oraz podwójny agonista GLP-1/GIP – tirzepatyd. Po etapie redukcji masy ciała następuje etap stabilizacji – utrzymania zredukowanej masy ciała, a w kolejnym etapie to nieustanna walka z powstrzymaniem nawrotu choroby. Na etapie stabilizacji chorzy z otyłością mogą paradoksalnie odczuwać słabsze działanie stosowanej farmakoterapii. Na tym etapie często zaczynają odczuwać zwieszoną potrzebę jedzenia pod wpływem emocji. W takiej sytuacji należy zastosować terapię skojarzoną. Idealnym duetem jest zastosowanie leków, których mechanizm działania wzajemnie się uzupełnia, jak np. analog GLP-1 lub silniejszy, podwójny GLP-1/GIP w połączeniu z preparatem działającym ośrodkowo – naltrekson + bupropion. Zaletą tego duetu jest bezpieczeństwo i skuteczność zastosowanej farmakoterapii. Niestety, dotychczas przeprowadzono niewiele dużych badań randomizowanych z terapią skojarzoną. W zaleceniach podkreśla się jednak możliwość politerapii w sytuacji, gdy jeden lek to za mało.
Hiperglikemia w cukrzycy typu 2 (T2D) obejmuje zarówno złożoną komponentę glikemii na czczo (FPG), jak i poposiłkowej (PPG), co może tłumaczyć, że monoterapia niejednokrotnie nie wystarcza do osiągnięcia celów leczenia. Zgodnie z aktualnymi wytycznymi Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) z 2025 r. farmakoterapia powinna łączyć skuteczną redukcję wartości hemoglobiny glikowanej (HbA1c) z profilem bezpieczeństwa, neutralnością lub korzyścią w redukcji masy ciała, niskim ryzykiem hipoglikemii oraz uwzględniać preferencje pacjenta i organizację opieki nad nim. Stąd preparat złożony łączący stałą proporcję insuliny bazowej i agonisty receptora GLP-1 zostały wyraźnie wskazane jako jedna z preferowanych strategii intensyfikacji leczenia, gdy konieczne jest równoczesne obniżenie FPG i PPG lub gdy dotychczasowa terapia insuliną bazalną jest niewystarczająca. Preparat ten może być również pierwszą terapią iniekcyjną. Wytyczne PTD 2025 podkreślają personalizację terapii przeciwcukrzycowej z uwzględnieniem redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego i minimalizacji ryzyka hipoglikemii jako filarów decyzji terapeutycznych.