Witamina D, poza kluczową rolą w utrzymaniu homeostazy wapniowo-fosforanowej, wykazuje szerokie działanie plejotropowe wynikające z obecności receptora witaminy D (VDR) w licznych tkankach, w tym komórkach układu odpornościowego. Aktywna postać witaminy D moduluje zarówno odporność wrodzoną, jak i nabytą, wpływając na aktywność monocytów, makrofagów, komórek dendrytycznych oraz limfocytów T i B, a także na produkcję cytokin pro- i przeciwzapalnych. Wyniki badań eksperymentalnych i obserwacyjnych wskazują, że niedobór witaminy D może stanowić jeden z potencjalnych czynników związanych z rozwojem nadciśnienia tętniczego, miażdżycy, niewydolności serca i cukrzycy typu 2, głównie poprzez wpływ na przewlekły stan zapalny, stres oksydacyjny, funkcję śródbłonka oraz aktywność układu renina–angiotensyna–aldosteron. Jednocześnie wyniki randomizowanych badań klinicznych nie potwierdziły jednoznacznych korzyści z rutynowej suplementacji witaminy D w prewencji zakażeń ani chorób sercowo-naczyniowych i metabolicznych w populacji ogólnej. Wyjątek stanowią osoby ze stanem przedcukrzycowym obciążone wysokim ryzykiem progresji do cukrzycy typu 2, u których aktualne wytyczne Endocrine Society sugerują empiryczną suplementację witaminy D jako uzupełnienie modyfikacji stylu życia. Aktualne wytyczne zalecają identyfikację osób z grup ryzyka, oznaczanie stężenia 25-hydroksywitaminy D [25(OH)D] wyłącznie w uzasadnionych klinicznie sytuacjach oraz prowadzenie suplementacji zgodnie z obowiązującymi rekomendacjami. Celem postępowania powinno być wyrównanie niedoboru i utrzymanie prawidłowego statusu witaminy D, a nie stosowanie jej jako uniwersalnej metody zapobiegania chorobom przewlekłym.
Dział: Kardiologia
Niewydolność serca pozostaje jednym z najważniejszych wyzwań współczesnej kardiologii i medycyny chorób cywilizacyjnych. Jest końcową drogą wielu schorzeń sercowo-naczyniowych, takich jak choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, wady zastawkowe, kardiomiopatie czy cukrzyca typu 2. Mimo postępu diagnostycznego i terapeutycznego choroba ta nadal wiąże się z dużym ryzykiem hospitalizacji, pogorszeniem jakości życia oraz istotną śmiertelnością. W ostatnich latach sposób leczenia niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory istotnie się zmienił. Coraz większy nacisk kładzie się nie tylko na stopniowe zwiększanie dawek pojedynczych leków, ale przede wszystkim na możliwie wczesne wdrożenie kilku klas leków modyfikujących rokowanie. Do podstawowych filarów terapii należą antagoniści receptora mineralokortykoidowego, w tym eplerenon, oraz inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego typu 2, w tym dapagliflozyna. Eplerenon, poprzez selektywną blokadę receptora mineralokortykoidowego, zmniejsza niekorzystny wpływ aldosteronu na retencję sodu, włóknienie i remodeling mięśnia sercowego. Dapagliflozyna, pierwotnie rozwijana jako lek przeciwcukrzycowy, wykazuje istotne korzyści sercowo-naczyniowe niezależnie od obecności cukrzycy. Jej działanie obejmuje m.in. korzystny wpływ na gospodarkę wodno-sodową, funkcję nerek, obciążenie hemodynamiczne oraz metabolizm mięśnia sercowego. Łączne stosowanie obu leków wynika z aktualnej filozofii terapii wielofilarowej i pozwala oddziaływać na różne mechanizmy patofizjologiczne niewydolności serca. W artykule omówiono podstawy kliniczne stosowania eplerenonu i dapagliflozyny, najważniejsze badania, miejsce tych leków w wytycznych oraz praktyczne aspekty monitorowania terapii. Przedstawiono również krótki opis przypadku pacjenta, u którego optymalizacja farmakoterapii wiązała się z poprawą objawową i niewielkim wzrostem LVEF.
Według autorów zaktualizowanych w 2025 roku wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących postępowania w dyslipidemiach lipoproteina(a) [Lp(a)] u dorosłych powinna być oznaczona co najmniej jeden raz w życiu. Szczególnie przydatne jest oznaczenie Lp(a) u osób z hipercholesterolemią rodzinną, przedwczesnym wywiadem miażdżycowej choroby sercowo-naczyniowej lub pośrednim ryzykiem sercowo-naczyniowym. Wartości Lp(a) powyżej 50 mg/dl są istotnym modyfikatorem ryzyka sercowo-naczyniowego, które podwyższają jego kategorię i obligują do agresywniejszego leczenia dyslipidemii. Preferowane jest podawanie wartości Lp(a), z wykorzystaniem jednostki nmol/l, jednakże dla celów klinicznych akceptowalne są jednostki masy (mg/dl).
Kwasy tłuszczowe omega-3 odgrywają kluczową rolę w rozwoju i prawidłowym funkcjonowaniu ludzkiego organizmu – wielu kluczowych jego narządów i szlaków metabolicznych. Ten dobroczynny wpływ jest obserwowany od urodzenia (a nawet życia płodowego – stąd wskazana jest również suplementacja tych substancji w okresie prenatalnym i w okresie ciąży), aż do późnego wieku starczego. Liczne badania potwierdzają skuteczność i zdecydowanie korzystny wpływ kwasów omega-3 na wiele procesów: poznawczych, pamięć, uwagę, kontrolę emocji i zachowań, szczególnie w grupie pacjentów pediatrycznych z zaburzeniami neurorozwojowymi oraz seniorów. Udowodniono w wielu badaniach, że podawanie preparatów suplementacyjnych zawierających kwasy omega-3 (odpowiednio zbilansowanych pod względem dawki i proporcji), stanowi cenne wsparcie w funkcjonowaniu poznawczym i neuroprotekcyjnym oraz działa profilaktycznie w aspekcie zaburzeń neurodegeneracyjnych i psychiczno-emocjonalnych [1, 2].
Współistnienie choroby wieńcowej (CAD) i nadciśnienia tętniczego (NT) należy do najczęstszych scenariuszy klinicznych w praktyce kardiologicznej. Nadciśnienie tętnicze przyspiesza progresję miażdżycy, nasila dysfunkcję śródbłonka i sztywność tętnic, zwiększa obciążenie następcze oraz zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, a tym samym u chorych z CAD sprzyja objawom niedokrwienia oraz wzrostowi ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych. Nowoczesne postępowanie wymaga równoległego osiągnięcia docelowych wartości ciśnienia tętniczego oraz skutecznej kontroli częstości rytmu serca (HR), a także objawów dławicowych, przy zachowaniu bezpieczeństwa hemodynamicznego (m.in. unikanie nadmiernego spadku ciśnienia rozkurczowego u pacjentów z zaawansowaną chorobą wieńcową). B-adrenolityki stanowią ważną klasę leków w tej populacji, szczególnie u pacjentów z tachykardią, dławicą piersiową oraz po zawale serca. Nebiwolol jest wysoce selektywnym β1-adrenolitykiem trzeciej generacji o dodatkowym działaniu wazodylatacyjnym zależnym od tlenku azotu (NO), co może sprzyjać poprawie funkcji śródbłonka i korzystniejszemu profilowi hemodynamicznemu. Celem pracy jest przedstawienie praktycznych przesłanek stosowania nebiwololu w dawce 10 mg u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca oraz nadciśnieniem tętniczym. Ważnym aspektem pracy jest również omówienie mechanizmów działania i miejsca w strategiach zgodnych z wytycznymi oraz wskazanie zasad dawkowania oraz monitorowania terapii.
W Narodowym Instytucie Kardiologii przeprowadzono zabieg ablacji arytmii komorowej u pacjenta z wszczepioną pompą wspomagającą pracę lewej komory serca (LVAD). Chory znajdował się w stanie bezpośredniego zagrożenia życia, a nawracające, groźne zaburzenia rytmu serca prowadziły do licznych obciążających pacjenta kardiowersji elektrycznych.
Artykuł omawia rolę lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej (POZ) w diagnostyce i leczeniu nadciśnienia tętniczego (NT) w Polsce. Pomimo szerokiego dostępu do świadczeń wiele przypadków NT pozostaje nierozpoznanych lub niewłaściwie leczonych. Podkreślono znaczenie prawidłowych pomiarów ciśnienia w gabinecie, w domu (HBPM) i całodobowego monitorowania (ABPM) oraz ocenę ryzyka sercowo-naczyniowego i uszkodzeń narządowych. Przedstawiono aktualne wytyczne europejskie i polskie dotyczące klasyfikacji NT, leczenia niefarmakologicznego i farmakoterapii skojarzonej. Prowadzenie pacjentów w POZ umożliwia częste kontrole, indywidualizację terapii i kompleksową diagnostykę, co przekłada się na poprawę wyników leczenia.
Choroby sercowo-naczyniowe pozostają główną przyczyną zgonów w Polsce, a ostry zespół wieńcowy stanowi istotny element tego obciążenia. Mimo znaczącego postępu w leczeniu ostrej fazy zawału serca, kluczowym wyzwaniem pozostaje długoterminowa prewencja zdarzeń sercowo- -naczyniowych. Po upływie 12 miesięcy od incydentu niedokrwiennego standardowa terapia przeciw- płytkowa może być modyfikowana w zależności od bilansu ryzyka niedokrwienia i krwawienia. U pacjentów wysokiego ryzyka niedokrwiennego możliwe jest rozważenie strategii przedłużonej terapii, w tym zastosowania rywaroksabanu w dawce 2 × 2,5 mg w skojarzeniu z kwasem acetylo- salicylowym. Podejście to, oparte na wynikach badania COMPASS, pozwala na redukcję ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych kosztem zwiększonego ryzyka krwawień. Kluczowe znaczenie ma właściwa selekcja chorych oraz indywidualizacja decyzji terapeutycznej.
Wrodzone wady serca dotyczą ok. 1% noworodków i pozostają jedną z najczęstszych grup wad wrodzonych. Dzięki postępowi diagnostyki wady można rozpoznać już w pierwszym trymestrze ciąży, co pozwala odpowiednio zaplanować dalsze postępowanie i leczenie. O najczęstszych wadach wrodzonych serca, możliwościach ich wykrywania oraz leczenia rozmawiamy z prof. dr. hab. n. med. Jackiem Białkowskim, wieloletnim kierownikiem Kliniki Wrodzonych Wad Serca i Kardiologii Dziecięcej w Śląskim Centrum Chorób Serca w Zabrzu, aktualnie konsultantem tego oddziału.
Jedną z głównych zasad właściwej opieki nad pacjentami z migotaniem przedsionków (ang. atrial fibrillation – AF) jest skutecznie prowadzona prewencja występowania udarów mózgu i innych powikłań zakrzepowo-zatorowych. W terapii przeciwkrzepliwej u pacjentów z AF lekami pierwszego wyboru są substancje z grupy bezpośrednich doustnych antykoagulantów (ang. direct oral anticoagulants – DOAC). Należy do nich m.in. dabigatran. Mechanizm działania dabigatranu polega na bezpośrednim hamowaniu aktywności czynnika II kaskady krzepnięcia krwi, czyli trombiny. Dawkowanie dabigatranu różni się w zależności od charakterystyki klinicznej pacjenta – przede wszystkim od wieku, od przyjmowanych przez chorego leków, funkcjonowania nerek i wywiadu w kierunku przebytych krwawień. W praktyce klinicznej stosuje się pełną dawkę leku (2 x 150 mg/dobę) lub dawkę zredukowaną
(2 x 110 mg/dobę). Aktualnie do oceny ryzyka zakrzepowo-zatorowego i podejmowania decyzji o leczeniu przeciwzakrzepowym u chorych z AF powinna być wykorzystywana skala CHA₂DS₂-VA. Uzyskanie 1 punktu w tej skali na 9 możliwych wskazuje na to, że u pacjenta należy rozważyć zastosowanie antykoagulacji. Przy ≥ 2 punktach rozpoczęcie leczenia antykoagulantem jest zdecydowanie zalecane. Uzyskanie 0 pkt w skali CHA₂DS₂-VA nie wskazuje na konieczność rutynowego leczenia przeciwzakrzepowego, z wyjątkiem pacjentów ze stwierdzoną amyloidozą serca lub z kardiomiopatią przerostową.
Przewlekła niewydolność serca (ang. chronic heart failure – CHF) jest postępującym zespołem klinicznym o złożonej patofizjologii, w której kluczową rolę odgrywa nadmierna aktywacja układów neurohormonalnych prowadząca do niekorzystnego remodelingu mięśnia sercowego i pogorszenia jego funkcji. Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2023 r. rekomendują szybkie wdrożenie terapii opartej na czterech filarach: inhibitorach układu renina–angio-
tensyna–aldosteron (ACEI/ARNI), β-adrenolitykach, antagonistach receptora mineralokortykoidowego oraz inhibitorach SGLT2. Każda z wymienionych grup leków oddziałuje na odmienne mechanizmy patofizjologiczne, co przekłada się na efekt synergistyczny obejmujący stabilizację hemodynamiczną, ograniczenie apoptozy kardiomiocytów, zahamowanie włóknienia i przerostu lewej komory, poprawę metabolizmu energetycznego mięśnia sercowego oraz spowolnienie progresji niewydolności nerek. Zastosowanie kompleksowego schematu leczenia wiąże się z ponad 70-procentową redukcją śmiertelności, zmniejszeniem częstości hospitalizacji oraz istotną poprawą jakości życia pacjentów z CHF, co czyni ten model aktualnym standardem postępowania.
Nebiwolol jest β-adrenolitykiem III generacji o wysokiej selektywności wobec receptorów β1 wykazującym właściwości plejotropowe wykraczające poza klasyczną blokadę β-adrenergiczną. Oprócz skutecznego działania hipotensyjnego lek wywiera zależny od śródbłonka efekt wazodylatacyjny, co prowadzi do zmniejszenia oporu obwodowego i poprawy funkcji naczyń. Nebiwolol skutecznie obniża zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe ciśnienie tętnicze, przy zachowaniu korzystnego profilu metabolicznego oraz niskiej częstości działań niepożądanych. Dobra tolerancja i wysoka trwałość terapii uzasadniają jego zastosowanie zarówno w monoterapii, jak i w leczeniu skojarzonym nadciśnienia tętniczego, szczególnie u pacjentów wymagających jednoczesnej kontroli częstości rytmu serca lub z towarzyszącymi innymi chorobami sercowo-naczyniowymi.