Wyniki ostatnich badań epidemiologicznych wskazują, że częstość występowania hipercholesterolemii w Polsce wynosi ponad 60%. Wciąż problemem pozostaje duża częstość nierozpoznanych przypadków choroby w polskiej populacji, a także niska skuteczność jej leczenia, również u osób wysokiego ryzyka, jak np. u osób z chorobą niedokrwienną serca. W maju 2016 r. Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne ogłosiło aktualizację wytycznych dotyczących profilaktyki chorób układu krążenia, a kilka miesięcy później aktualizację wytycznych poświęconych postępowaniu w dyslipidemii. Ponadto, Polskie Towarzystwo Kardiologiczne we współpracy z Polskim Towarzystwem Lipidologicznym oraz Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce opublikowało polskie wytyczne dotyczące postępowania w dyslipidemii.
Dział: Kardiologia
Na podstawie publikowanych danych uważa się, że niewydolność serca (heart failure – HF) występuje u ok. 1–2% populacji ogólnej, a jej częstość rośnie wraz z wiekiem (≥ 10% wśród osób powyżej 70. roku życia). Artykuł dotyczy populacji chorych z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (left ventricular ejection fraction – LVEF) < 40%. Do priorytetów w leczeniu chorych z HF należą: poprawa ich stanu klinicznego, zwiększenie ich wydolności wysiłkowej, poprawa jakości życia, zapobieganie hospitalizacjom oraz zmniejszenie śmiertelności całkowitej. Podstawowe leczenie farmakologiczne pacjentów z HF z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF) obejmuje: inhibitory konwertazy angiotensyny (angiotensin-converting enzyme inhibitor – ACEI) oraz leki beta-adrenolityczne. Zaleca się stopniowe zwiększanie wyżej wymienionych leków do maksymalnie tolerowanych dawek. Antagonistów receptora mineralokortykoidowego/aldosteronowego (MRA) zaleca się u chorych z HFrEF, u których występują objawy mimo leczenia ACEI i beta-adrenolitykiem w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu HF i ryzyka zgonu. Leki moczopędne zaleca się w celu redukcji objawów i poprawy wydolności wysiłkowej u chorych z cechami i/lub objawami zastoju. Sakubitril/walsartan stanowi alternatywę dla ACEI w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu HF i ryzyka zgonu u ambulatoryjnych chorych z HFrEF, u których występują objawy mimo optymalnego leczenia farmakologicznego za pomocą ACEI, leku beta-adrenolitycznego i MRA (mineralocorticoid receptor antagonist).
Antagoniści receptora mineralokortykoidowego, w tym głównie eplerenon i spironolakton, znajdują zastosowanie w leczeniu m.in. nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, zespołu nerczycowego oraz marskości wątroby z towarzyszącymi obrzękami. Różnica w budowie, a tym samym i w selektywności względem receptorów tych leków, sprawia, że pomimo podobnego zasadniczego działania, spektrum siły ich wpływu, działań ubocznych i niepożądanych jest znamiennie różne. Ze względu na korzystniejszy profil działania metabolicznego wydaje się, że to eplerenon powinien stanowić lek pierwszego wyboru w grupie szczególnie trudnych i obciążonych pacjentów, jakimi są m.in. chorzy z cukrzycą lub zespołem metabolicznym.
Beta-adrenolityki to jedna z najczęściej przepisywanych grup leków na świecie. Charakteryzują się one wysoką skutecznością w terapii wielu schorzeń kardiologicznych. Od kilkudziesięciu lat prowadzone są badania nad stosowaniem leków blokujących receptory beta-adrenergiczne u pacjentów z niewydolnością serca. Najnowsze wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology – ESC) dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca potwierdzają dobrze ugruntowaną rolę beta-adrenolityków w redukcji śmiertelności u objawowych pacjentów z niewydolnością serca z obniżoną EF. Niezależnie od leczenia inhibitorami konwertazy angiotensyny (angiotensin-converting-enzyme inhibitors – ACE-I) czy diuretykami terapię lekami blokującymi receptory adrenergiczne powinno rozpoczynać się u chorych stabilnych i systematyczne zwiększać dawkę tak, aby osiągnąć maksymalną tolerowaną u danego pacjenta.
Wstęp: Niedobór żelaza stanowi niezależny czynnik złego rokowania oraz pogorszenia codziennego funkcjonowania chorych po przebytym leczeniu zabiegowym oraz u pacjentów w podeszłym wieku. Niezależnie od przyczyny niedoboru żelaza, jego suplementacja, zwłaszcza w postaci preparatu łatwo przyswajalnego, stanowi kluczowy element postępowania terapeutycznego, który pozwala na osiągnięcie optymalnych efektów w perspektywie zarówno krótko-, jak i długoterminowej.
Wstęp: Migotanie przedsionków (atrial fibrillation – AF) stanowi najczęstszą tachyarytmię nadkomorową w populacji ogólnej, a także u chorych z zawałem serca. Jego częstość występowania w tej populacji szacuje się na 5–23%, z tego u ok. 40% chorych jest to pierwszy w życiu epizod arytmii. W ostatnich trzech dekadach dzięki gwałtownemu rozwojowi inwazyjnych metod leczenia zawału serca uzyskano redukcję częstości występowania AF wikłającego zawał serca. Jednak pomimo ogromnego postępu, jaki dokonał się w zakresie leczenia ostrych zespołów wieńcowych, AF w dalszym ciągu jest istotnym i często niedocenianym problemem klinicznym. Z uwagi na niekorzystny wpływ na parametry hemodynamiczne oraz wzrost ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych AF stanowi niezależny czynnik ryzyka niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, zwiększając dwukrotnie śmiertelność w okresie wewnątrzszpitalnym. Ponadto konieczność stosowania doustnego leczenia przeciwzakrzepowego u chorych z AF istotnie zwiększa u nich ryzyko rozwoju powikłań krwotocznych. Wybór optymalnej strategii skojarzonego leczenia przeciwzakrzepowego oraz czasu jego trwania wymaga każdorazowo wnikliwej analizy ryzyka ponownych incydentów niedokrwiennych oraz niebezpieczeństwa zdarzeń krwotocznych.
Wstęp: Cukrzyca typu 2 oraz zespół metaboliczny stanowią niezależne czynniki ryzyka rozwoju i progresji chorób układu sercowo-naczyniowego (cardiovascular disease – CVD). Standardem postępowania farmakologicznego u pacjentów z CVD, w tym zwłaszcza z niewydolnością serca, są m.in. leki z grupy β-adrenolityków, antagonistów konwertazy angiotensyny i diuretyków. Niektóre z nich, w tym β-adrenolityki i diuretyki, nie są szczególnie rekomendowane u chorych z współistniejącymi zaburzeniami metabolicznymi. Wyjątkowy profil farmakologiczny karwedilolu przemawia jednak za jego preferencyjnym wyborem w tak trudnej do osiągnięcia optymalnych efektów terapeutycznych grupie chorych. Dlatego też indywidualne podejście w wyborze farmakoterapii u pacjenta z CVD i zaburzeniami metabolicznymi stanowi podstawę powodzenia terapeutycznego.
Wstęp: Cukrzyca typu 2 wiąże się z ryzykiem wystąpienia powikłań zarówno mikronaczyniowych, jak i makronaczyniowych. Liraglutyd jest analogiem ludzkiego glukagonopodobnego peptydu 1, który wykazuje skuteczność w obniżaniu poziomu glukozy. Badanie LEADER (Liraglutide Effect and Action in Diabetes: Evaluation of cardiovascular outcome Results) ocenia wpływ liraglutydu na występowanie zdarzeń sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę typu 2. Czas obserwacji wynosił 42–60 miesięcy. Pierwszorzędowe punkty końcowe stanowiły: zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał serca niezakończony zgonem lub udar mózgu niezakończony zgonem w grupie pacjentów z cukrzycą typu 2. Pierwszorzędowy punkt końcowy obserwowano u 13% chorych stosujących liraglutyd oraz u 14,9% chorych otrzymujących placebo (p < 0,001). Zgon z powodu przyczyn sercowo-naczyniowych odnotowano u 4,7% pacjentów leczonych liraglutydem i u 6% chorych stosujących placebo (p = 0,007). Zgony z jakiejkolwiek przyczyny odnotowano u 8,2% pacjentów stosujących liraglutyd i u 9,6% z grupy placebo (p = 0,02). Liraglutyd jest obiecującym lekiem stosowanym w leczeniu cukrzycy typu 2 o udokumentowanym korzystnym wpływie na występowanie zdarzeń sercowo-naczyniowych.
Problem przewlekłej niewydolności serca jest coraz powszechniejszy w dzisiejszej praktyce lekarskiej. Postęp w kardiologii w ostatnich latach, a przede wszystkim w leczeniu choroby wieńcowej, prowadzi do wzrostu liczby chorych z niewydolnością serca oraz innymi chorobami towarzyszącymi, w tym przewlekłą chorobą nerek.
Liczba hospitalizacji oraz wizyt ambulatoryjnych w 2012 r. w Polsce z powodu niewydolności serca wyniosła kolejno 187 481 i 93 356 [1]. Opisany przypadek kliniczny ukazuje różne trudności terapeutyczne u takich chorych.
Zasadniczym elementem terapii u chorych po przebytym ostrym zespole wieńcowym jest stosowanie leków antyagregacyjnych (kwasu acetylosalicylowego – ASA, klopidogrelu, prasugrelu i tikagreloru). Leczenie antyagregacyjne jest wciąż dużym wyzwaniem, również dla doświadczonych kardiologów. Jest to spowodowane współistnieniem u chorych innych schorzeń, często wiążących się ze zwiększonym ryzykiem krwawienia. Dla uproszczenia można przyjąć, że w zdecydowanej większości przypadków podwójne leczenie przeciwpłytkowe zaleca się po przebytym ostrym zespole wieńcowym na 12 miesięcy. Według wytycznych dotyczących postępowania w ostrym zawale serca z przetrwałym uniesieniem odcinka ST podwójne leczenie przeciwpłytkowe zaleca się do 12 miesięcy (u chorych leczonych inwazyjnie lub fibrynolitycznie) pacjentom niepoddanych leczeniu reperfuzyjnemu przez co najmniej miesiąc do 12 miesięcy. Zgodnie z wytycznymi dotyczącymi leczenia ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST, taką terapię zaleca się przez 12 miesięcy, jednak można ją skrócić do 3–6 miesięcy lub wydłużyć nawet do 30 miesięcy. U pacjentów po przebytym ostrym zespole wieńcowym i wymagających leczenia przeciwkrzepliwego zaleca się stosowanie potrójnej terapii (ASA, klopidogrel i doustne leki przeciwkrzepliwe) przez 6 miesięcy w grupie chorych z niskim ryzykiem krwawienia, a następnie stosowanie leku przeciwkrzepliwego z jednym lekiem przeciwpłytkowym przez okres do 12 miesięcy. Pacjenci z wyższym ryzykiem krwawienia (≥ 3 punkty w skali HAS-BLED) wymagają skrócenia czasu trwania terapii potrójnej do miesiąca, po tym czasie stosuje się terapię podwójną (lek przeciwkrzepliwy oraz jeden z leków przeciwpłytkowych) do 12 miesięcy. W przypadku konieczności przeprowadzenia zabiegu chirurgicznego dopuszcza się odstawienie inhibitorów P2Y12 po miesiącu od implantacji stentu metalowego i po 3 miesiącach od wszczepienia stentu powlekanego lekiem nowej generacji.
Diuretyki pętlowe stanowią podstawę postępowania farmakologicznego u chorych z ostrą i przewlekłą objawową niewydolnością serca. Torasemid i furosemid, pomimo jednakowego punktu uchwytu, zasadniczo różnią się w zakresie farmakodynamiki i farmakokinetyki, a w konsekwencji również wpływem na organizm. Plejotropowe działanie torasemidu, w tym głównie jego hamujący wpływ na włóknienie i niekorzystną przebudowę mięśnia sercowego u chorych z przewlekłą niewydolnością serca, stawia go na pierwszym miejscu w nowoczesnej farmakoterapii kardiologicznej.
Antagoniści receptora mineralokortykoidowego to leki o potencjalnie szerokim profilu działania, znajdujące zastosowanie w wielu jednostkach chorobowych, takich jak przewlekła niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, marskość wątroby z wodobrzuszem i obrzękiem, pierwotny hiperaldosteronizm, zespół nerczycowy czy wodobrzusze na tle procesu nowotworowego. Pomimo podobnego mechanizmu działania, spironolakton i eplerenon, z uwagi na różną selektywność względem receptorów, różnią się między sobą nie tylko pod kątem działań niepożądanych, ale również w aspekcie potencjalnych interakcji lekowych oraz siły działania. Na chwilę obecną wydaje się, że eplerenon z uwagi na korzystniejszy profil farmakokinetyczny i farmakodynamiczny powinien stanowić nie tyle alternatywę dla spironolaktonu, ile pierwszy rzut nowoczesnego leczenia.