Jedną z głównych zasad właściwej opieki nad pacjentami z migotaniem przedsionków (ang. atrial fibrillation – AF) jest skutecznie prowadzona prewencja występowania udarów mózgu i innych powikłań zakrzepowo-zatorowych. W terapii przeciwkrzepliwej u pacjentów z AF lekami pierwszego wyboru są substancje z grupy bezpośrednich doustnych antykoagulantów (ang. direct oral anticoagulants – DOAC). Należy do nich m.in. dabigatran. Mechanizm działania dabigatranu polega na bezpośrednim hamowaniu aktywności czynnika II kaskady krzepnięcia krwi, czyli trombiny. Dawkowanie dabigatranu różni się w zależności od charakterystyki klinicznej pacjenta – przede wszystkim od wieku, od przyjmowanych przez chorego leków, funkcjonowania nerek i wywiadu w kierunku przebytych krwawień. W praktyce klinicznej stosuje się pełną dawkę leku (2 x 150 mg/dobę) lub dawkę zredukowaną
(2 x 110 mg/dobę). Aktualnie do oceny ryzyka zakrzepowo-zatorowego i podejmowania decyzji o leczeniu przeciwzakrzepowym u chorych z AF powinna być wykorzystywana skala CHA₂DS₂-VA. Uzyskanie 1 punktu w tej skali na 9 możliwych wskazuje na to, że u pacjenta należy rozważyć zastosowanie antykoagulacji. Przy ≥ 2 punktach rozpoczęcie leczenia antykoagulantem jest zdecydowanie zalecane. Uzyskanie 0 pkt w skali CHA₂DS₂-VA nie wskazuje na konieczność rutynowego leczenia przeciwzakrzepowego, z wyjątkiem pacjentów ze stwierdzoną amyloidozą serca lub z kardiomiopatią przerostową.
Autor: Jan W. Pęksa
Zaburzenia lipidowe są bardzo często występującym w Polsce czynnikiem zwiększającym ryzyko sercowo-naczyniowe. W przeprowadzonym w naszym kraju w latach 2013–2014 badaniu WOBASZ II hipercholesterolemię stwierdzono u 70,3% mężczyzn i 64,3% kobiet. Złotym standardem w leczeniu hipercholesterolemii są inhibitory enzymu reduktazy HMG-CoA, czyli statyny. Najsilniej działającą statyną jest rosuwastatyna. Nie zawsze jednak sama terapia inhibitorami reduktazy HMG-CoA jest wystarczająco skuteczna i w części przypadków nie można dzięki niej odpowiednio kontrolować znacznie podwyższonego poziomu lipidów. Dobrym wyjściem w takiej sytuacji jest dołączenie do terapii ezetymibu, leku działającego w innym mechanizmie niż inhibitory reduktazy HMG-CoA. Ezetymib wybiórczo hamuje wchłanianie cholesterolu i steroli roślinnych ze światła jelita. W Polsce dostępne są preparaty łączone (SPC) zawierające najsilniej działający inhibitor reduktazy HMG-CoA – rosuwastatynę oraz ezetymib w jednej tabletce. Obecne w naszym kraju preparaty SPC zawierają ezetymib w dawce 10 mg oraz rosuwastatynę w jednej z 5 dawek (5, 10, 15, 20, 40 mg). Takie zróżnicowanie dawek leków w preparatach SPC pozwala na indywidualizację terapii dla danego pacjenta.
Schorzenia sercowo-naczyniowe (ang. cardiovascular – CV) są główną przyczyną zgonów w Polsce. Do tej grupy chorób zalicza się wiele problemów medycznych, które są często spowodowane procesami miażdżycowymi w naczyniach krwionośnych. W przypadku hipercholesterolemii lekami pierwszego rzutu są inhibitory enzymu reduktazy HMG-CoA (statyny), w tym pitawastatyna. Wskazania do włączenia pitawastatyny, podobnie jak innych statyn, obejmują terapię hipercholesterolemii pierwotnej, hiperlipidemii mieszanej, hipercholesterolemii rodzinnej u osób dorosłych i dzieci w wieku ≥ 6 lat. Dzięki obniżeniu stężenia cholesterolu frakcji LDL można zapobiegać występowaniu niekorzystnych zdarzeń CV u pacjentów, u których ryzyko CV jest podwyższone. Szczególnie dobrze jest zastosować lek u chorych z zespołem metabolicznym, ponieważ wykazuje on neutralność metaboliczną. Pitawastatyna powinna być przyjmowana razem z odpowiednią dietą. Omawiany lek jest stosowany doustnie, raz dziennie, niezależnie od posiłków, o dowolnej porze dnia. Stosowana dawka to 1–4 mg/dobę; jest dopasowywana do wyjściowego stężenia cholesterolu frakcji lipoprotein niskiej gęstości (LDL), założonego celu terapeutycznego i reakcji pacjenta na leczenie.
Dyslipidemie, w tym podwyższone stężenie w surowicy krwi cholesterolu frakcji lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), należą do najważniejszych, modyfikowalnych czynników ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Prowadzenie terapii hipolipemizującej rozpoczyna się najczęściej od włączenia silnie działającego inhibitora reduktazy HMG-CoA (statyny). Jeżeli leczenie samą statyną nie wystarcza do osiągnięcia zamierzonego efektu leczniczego, dołącza się do terapii lek hamujący wchłanianie cholesterolu ze światła jelit – ezetymib, a następnie jeden z inhibitorów konwertazy białkowej subtylizyny/keksyny typu 9 (PCSK9). Ewolokumab jest jednym z inhibitorów PCSK9; jest ludzkim przeciwciałem monoklonalnym klasy IgG. Zastosowanie ewolokumabu znacząco obniża poziom cholesterolu frakcji LDL – o ok. 60%. Jest to lek szczególnie przydatny w terapii pacjentów z hipercholesterolemiami rodzinnymi, w przebiegu których wartości cholesterolu frakcji LDL są bardzo wysokie. Ewolokumab jest lekiem przydatnym także w terapii pacjentów ze stwierdzonymi schorzeniami sercowo-naczyniowymi o etiologii miażdżycowej, którzy nie tolerują statyn z powodu ich działań niepożądanych. Ograniczeniem stosowania ewolokumabu w codziennej praktyce klinicznej jest wysoka cena leku; jest on dostępny w Polsce w ramach programu lekowego B.101 w określonych ośrodkach.
Jednym z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju chorób układu krążenia i występowania epizodów sercowo-naczyniowych jest hipercholesterolemia, czyli podwyższone stężenie w surowicy krwi frakcji cholesterolu związanej z lipoproteinami o niskiej gęstości (LDL). W przypadku hipercholesterolemii, oprócz zastosowania metod niefarmakologicznych, korzysta się z farmakoterapii. Do leków hipolipemizujących pierwszego rzutu należą statyny, w tym rosuwastatyna. W przypadku nieosiągnięcia założonych celów terapeutycznych do leczenia włącza się także substancję działającą w innym mechanizmie – ezetymib. W pracy opisano możliwości leczenia dyslipidemii, korzystając z preparatów łączących rosuwastatynę oraz ezetymib.