Profilaktyka udarów u pacjentów z niezastawkowym migotaniem przedsionków

Migotanie przedsionków (ang. atrial fibrillation – AF) jest najczęstszą arytmią w populacji dorosłych, a częstość jej występowania wzrasta wraz z wiekiem i rozwojem chorób towarzyszących [1, 2]. Szacuje się, że do 2050 r. liczba pacjentów z AF w Europie i USA podwoi się w porównaniu z obecnym stanem [3]. Do głównych czynników predysponujących do AF należą nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, przewlekły zespół wieńcowy, otyłość oraz bezdech senny. Migotanie przedsionków jako jedna z głównych przyczyn udarów mózgu i niewydolności serca stanowi istotne obciążenie dla całego systemu ochrony zdrowia [1].
Kluczowym aspektem leczenia AF jest prewencja udaru mózgu, co w praktyce oznacza stosowanie doustnych antykoagulantów (ang. oral anticoagulants – OAC). Aktualnie dysponujemy dwoma rodzajami OAC: 

• antagonistami witaminy K (ang. vitamin K antagonists – VKA),
• bezpośrednimi doustnymi antykoagulantami (ang. direct oral anticoagulants – DOAC).
   

W ocenie ryzyka udaru mózgu stosuje się skalę CHA₂DS₂-VA, która pomaga określić konieczność włączenia leczenia przeciwzakrzepowego u pacjentów z AF (gdy CHA₂DS₂-VA = 0, pacjent nie ma wskazań do OAC) [1, 4]. Należy zaznaczyć, że mechaniczna zastawka serca lub istotna stenoza mitralna stanowią przeciwwskazanie do zastosowania DOAC; w tej grupie chorych lekami z wyboru są VKA. 
DOAC (rywaroksaban, apiksaban, edoksaban, dabigatran) są lekami preferowanymi u pacjentów z niezastawkowym migotaniem przedsionków (ang. non-valvular atrial fibrillation – NVAF), oferując lepszy profil skuteczności i bezpieczeństwa, bez konieczności monitorowania parametrów układu krzepnięcia, w porównaniu do VKA [5–7]. Jednak wybór optymalnego leczenia przeciwkrzepliwego pozostaje wyzwaniem w grupach pacjentów najwyższego ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych i krwotocznych [8]. 
W niniejszym artykule przedstawimy wybrane aspekty klin...