Migotanie przedsionków w przebiegu ostrego zawału serca

Ostra faza zawału serca ze względu na utrzymujące się niedokrwienie, dokonującą się martwicę mięśnia sercowego i dynamiczne zmiany hemodynamiczne oraz neurohormonalne jest często powikłana wystąpieniem arytmii komorowych i nadkomorowych, w tym migotania przedsionków (atrial fibrillation – AF) [1, 2]. Migotanie przedsionków stanowi najczęstszą tachyarytmię nadkomorową zarówno w populacji ogólnej, jak i u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW) [1–3]. Częstość występowania AF u chorych z ostrym zawałem serca (acute myocardial infarction – AMI) w porównaniu z populacją ogólną jest znamiennie statystycznie wyższa i oceniana na 5–23%. W metaanalizie przeprowadzonej przez Jabre i wsp. AF stwierdzono u 13% chorych z zawałem serca [4–10]. Pierwszy w życiu napad AF rozpoznaje się u 4–13% pacjentów z AMI. W populacji polskiej u chorych z zawałem leczonym za pomocą pierwotnej przezskórnej interwencji wieńcowej (percutaneous coronary intervention – PCI) odsetek chorych z migotaniem przedsionków wynosi ok. 10%, z czego AF rozpoznane de novo stanowi niemal 40% wszystkich przypadków [11]. Obserwacja populacji Framingham dowiodła, że występowanie AF prawie dwukrotnie zwiększa ryzyko zgonu w populacji ogólnej, a kolejne badania pokazały, że AF istotnie obciąża rokowanie także u chorych z AMI [12]. Dzięki powszechnemu, interwencyjnemu leczeniu OZW, a także dzięki rutynowemu stosowaniu leków z grupy antagonistów receptora β-adrenergicznego oraz inhibitorów konwertazy angiotensyny (angiotensin-converting-enzyme inhibitors – ACEI) lub antagonistów receptora angiotensyny (angiotensin receptor blockers – ARB) osiągnięto spadek częstości występowania AF w przebiegu OZW. Mimo to migotanie przedsionków występujące w okresie ostrego incydentu wieńcowego w dalszym ciągu stanowi ważny i wciąż niedoceniany problem kliniczny.

Etiopatogeneza i czynniki ryzyka migotania przedsionków w ostrym zespole wieńcowym

Etiopatogeneza AF w przebiegu zawału serca jest złożona – co najmniej kilka wzajemnie zazębiających się mechanizmów może być odpowiedzialnych za wystąpienie arytmii. Spośród nich do najważniejszych należy zaliczyć: niedokrwienie węzła zatokowo-przedsionkowego, niedokrwienie lub zawał przedsionka (prowadzące do wzrostu spontanicznej aktywności ektopowej w przedsionku oraz zwolnienia przewodzenia przedsionkowego, które skutkują powstaniem i utrwaleniem zjawiska re-entry), wzrost ciśnienia w obrębie prawego/lewego przedsionka (wtórny do zawału prawej komory oraz upośledzenia funkcji skurczowej lewej komory), hipoksemię, miejscowy stan zapalny i zapalenie osierdzia. Ponadto do wystąpienia arytmii predysponują: podeszły wiek, średnia lub ciężka niedomykalność zastawki mitralnej, gwałtowny wyrzut katecholamin, jak również p...