Dołącz do czytelników
Brak wyników

Kardiologia

12 sierpnia 2018

NR 14 (Maj 2018)

Migotanie przedsionków w przebiegu ostrego zawału serca

0 271

Wstęp: Migotanie przedsionków (atrial fibrillation – AF) stanowi najczęstszą tachyarytmię nadkomorową w populacji ogólnej, a także u chorych z zawałem serca. Jego częstość występowania w tej populacji szacuje się na 5–23%, z tego u ok. 40% chorych jest to pierwszy w życiu epizod arytmii. W ostatnich trzech dekadach dzięki gwałtownemu rozwojowi inwazyjnych metod leczenia zawału serca uzyskano redukcję częstości występowania AF wikłającego zawał serca. Jednak pomimo ogromnego postępu, jaki dokonał się w zakresie leczenia ostrych zespołów wieńcowych, AF w dalszym ciągu jest istotnym i często niedocenianym problemem klinicznym. Z uwagi na niekorzystny wpływ na parametry hemodynamiczne oraz wzrost ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych AF stanowi niezależny czynnik ryzyka niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, zwiększając dwukrotnie śmiertelność w okresie wewnątrzszpitalnym. Ponadto konieczność stosowania doustnego leczenia przeciwzakrzepowego u chorych z AF istotnie zwiększa u nich ryzyko rozwoju powikłań krwotocznych. Wybór optymalnej strategii skojarzonego leczenia przeciwzakrzepowego oraz czasu jego trwania wymaga każdorazowo wnikliwej analizy ryzyka ponownych incydentów niedokrwiennych oraz niebezpieczeństwa zdarzeń krwotocznych.

Ostra faza zawału serca ze względu na utrzymujące się niedokrwienie, dokonującą się martwicę mięśnia sercowego i dynamiczne zmiany hemodynamiczne oraz neurohormonalne jest często powikłana wystąpieniem arytmii komorowych i nadkomorowych, w tym migotania przedsionków (atrial fibrillation – AF) [1, 2]. Migotanie przedsionków stanowi najczęstszą tachyarytmię nadkomorową zarówno w populacji ogólnej, jak i u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW) [1–3]. Częstość występowania AF u chorych z ostrym zawałem serca (acute myocardial infarction – AMI) w porównaniu z populacją ogólną jest znamiennie statystycznie wyższa i oceniana na 5–23%. W metaanalizie przeprowadzonej przez Jabre i wsp. AF stwierdzono u 13% chorych z zawałem serca [4–10]. Pierwszy w życiu napad AF rozpoznaje się u 4–13% pacjentów z AMI. W populacji polskiej u chorych z zawałem leczonym za pomocą pierwotnej przezskórnej interwencji wieńcowej (percutaneous coronary intervention – PCI) odsetek chorych z migotaniem przedsionków wynosi ok. 10%, z czego AF rozpoznane de novo stanowi niemal 40% wszystkich przypadków [11]. Obserwacja populacji Framingham dowiodła, że występowanie AF prawie dwukrotnie zwiększa ryzyko zgonu w populacji ogólnej, a kolejne badania pokazały, że AF istotnie obciąża rokowanie także u chorych z AMI [12]. Dzięki powszechnemu, interwencyjnemu leczeniu OZW, a także dzięki rutynowemu stosowaniu leków z grupy antagonistów receptora β-adrenergicznego oraz inhibitorów konwertazy angiotensyny (angiotensin-converting-enzyme inhibitors – ACEI) lub antagonistów receptora angiotensyny (angiotensin receptor blockers – ARB) osiągnięto spadek częstości występowania AF w przebiegu OZW. Mimo to migotanie przedsionków występujące w okresie ostrego incydentu wieńcowego w dalszym ciągu stanowi ważny i wciąż niedoceniany problem kliniczny.

Etiopatogeneza i czynniki ryzyka migotania przedsionków w ostrym zespole wieńcowym

Etiopatogeneza AF w przebiegu zawału serca jest złożona – co najmniej kilka wzajemnie zazębiających się mechanizmów może być odpowiedzialnych za wystąpienie arytmii. Spośród nich do najważniejszych należy zaliczyć: niedokrwienie węzła zatokowo-przedsionkowego, niedokrwienie lub zawał przedsionka (prowadzące do wzrostu spontanicznej aktywności ektopowej w przedsionku oraz zwolnienia przewodzenia przedsionkowego, które skutkują powstaniem i utrwaleniem zjawiska re-entry), wzrost ciśnienia w obrębie prawego/lewego przedsionka (wtórny do zawału prawej komory oraz upośledzenia funkcji skurczowej lewej komory), hipoksemię, miejscowy stan zapalny i zapalenie osierdzia. Ponadto do wystąpienia arytmii predysponują: podeszły wiek, średnia lub ciężka niedomykalność zastawki mitralnej, gwałtowny wyrzut katecholamin, jak również podaż egzogennych amin katecholowych, zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia), przyspieszona akcja serca, blok lewej odnogi pęczka Hisa, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca czy też przewlekła choroba nerek [6, 7, 13–19]. 

Niezwykle ważnym, a jednocześnie problematycznym zagadnieniem jest czas trwania potrójnej terapii przeciwzakrzepowej po zawale serca u chorych ze współistniejącym AF. Z jednej strony należy bowiem dążyć do ograniczenia ryzyka ponownych zdarzeń niedokrwiennych, a z drugiej nie można zapominać o istotnie zwiększonym ryzyku wystąpienia poważnych powikłań krwotocznych. 

Biorąc pod uwagę różne mechanizmy prowadzące do wystąpienia AF, można się spodziewać, że moment wystąpienia arytmii będzie różny zależnie od tego, który mechanizm odgrywa dominującą rolę. Publikowane dane pokazują, że u 2/3 chorych, u których napad arytmii występuje w ciągu pierwszych 24 godzin od początku AMI, zmiana odpowiedzialna za zawał serca lokalizuje się w proksymalnym segmencie prawej tętnicy wieńcowej (RCA) [20]. W tej grupie pacjentów znamiennie częściej występuje zawał prawej komory, znaczny wzrost ciśnienia w prawym przedsionku oraz zaawansowany blok przedsionkowo-komorowy [20]. Z kolei u chorych, u których napad AF występuje po 24 godzinach od początku AMI, zmiana zawałowa zlokalizowana jest istotnie częściej w początkowym segmencie tętnicy przedniej zstępującej (LAD). W tej grupie chorych częściej obserwuje się również ciężkie upośledzenie funkcji skurczowej lewej komory oraz podwyższone ciśnienie zaklinowania [20]. 

Manifestacja kliniczna migotania przedsionków

Migotanie przedsionków wikłające OZW może przebiegać z bardzo różnorakim obrazem klinicznym – od bezobjawowych, trudnych do uchwycenia epizodów, po napady arytmii wywołujące gwałtownie występującą niestabilność hemodynamiczną. Manifestacja kliniczna arytmii zależy oczywiście od wyjściowej charakterystyki pacjentów (m.in. obecności niewydolności serca, innych schorzeń współistniejących), ale również od częstości akcji serca w trakcie napadu czy czasu trwania epizodu AF. W etiopatogenezie zaburzeń hemodynamicznych w przebiegu AF wikłającego ostry incydent wieńcowy trzy mechanizmy wydają się odgrywać zasadniczą rolę [5, 21, 22]:

  • utrata czynności skurczowej przedsionków, odpowiadającej za fazę aktywnego napełniania komór, a której ustanie skutkuje 15–20% redukcją objętości wyrzutowej komory,
  • szybki rytm komór, ze skróceniem fazy rozkurczu, a więc okresu napełniania komór,
  • nieregularne fazy napełniania komór. 

Powyższe mechanizmy prowadzą w konsekwencji do: zmniejszenia objętości wyrzutowej, zwiększenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen oraz ograniczenia perfuzji wieńcowej, a tym samym do pogłębienia niedokrwienia mięśnia sercowego [5, 21, 22]. 

Następstwa kliniczne migotania przedsionków

Niekorzystny wpływ na parametry hemodynamiczne oraz zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych tłumaczą dlaczego AF stanowi niezależny czynnik ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych w okresie około- i pozawałowym [4–8, 10, 20]. Jak ogromny problem kliniczny stanowi AF w okresie okołozawałowym, przekonano się już w latach 40. minionego wieku – w tamtym okresie śmiertelność 30-dniowa u pacjentów z AF w przebiegu zawału serca sięgała aż 89%. W latach 70. XX wieku, a więc jeszcze przed erą leczenia trombolitycznego i PCI, śmiertelność 30-dniowa wśród chorych z AF wikłającym zawał serca wynosiła niemal 50%. Dla porównania u chorych bez tej arytmii śmiertelność wynosiła 16%. Na podstawie wyników badań TRACE, GUSTO-1 i GISSI-3 szacuje się, że AF występujące w okresie OZW zwiększa dwukrotnie ryzyko zgonu wewnątrzszpitalnego i ponadpółtorakrotnie ryzyko zgonu w obserwacji 12-miesięcznej [3, 7, 23].

Najistotniejszą w zmniejszaniu ryzyka wystąpienia AF wydaje się wczesna, skuteczna rewaskularyzacja wieńcowa. 

Obecnie, pomimo powszechnego leczenia zawału serca za pomocą PCI i rutynowego stosowania podwójnej terapii antyagregacyjnej oraz leków antykoagulacyjnych, AF w dalszym ciągu stanowi istotny czynnik pogarszający przeżycie u chorych z zawałem serca. Śmiertelność 30-dniową w tej populacji ocenia się nawet na ok. 16% (przy sześcioprocentowej śmiertelności w populacji nieobciążonej AF), a śmiertelność 12-miesięczna sięga nawet 25%, podczas gdy u chorych bez arytmii wynosi maksymalnie 10%. Należy podkreślić, że w tej populacji znamiennie częściej rozwija się niewydolność serca (nawet u 55% chorych), w tym wstrząs kardiogenny (12–16% chorych), stanowiąc razem z napadami AF pętlę błędnego koła. Z jednej strony niewydolność serca predysponuje do występowania AF, a z drugiej strony epizod arytmii może ją dodatkowo zaostrzyć lub prowadząc do niekorzystnych zmian hemodynamicznych, skutkować rozwinięciem się ostrej niewydolności serca. Zgodnie z wynikami badania GUSTO-1, AF wikłające zawał serca 2,5-krotnie zwiększa ryzyko udaru mózgu, zwłaszcza niedokrwiennego, w okresie wewnątrzszpitalnym. Ponadto w grupie chorych z AF obserwowano znamiennie częściej epizody: ponownego zawału serca, częstoskurczu komorowego lub migotania komór, poważnego krwawienia oraz ostrej niewydolności nerek. Nie bez znaczenia jest również społeczny i ekonomiczny aspekt AF wikłającego AMI. Stwierdzono bowiem, że AF występujące w trakcie OZW przedłuża okres hospitalizacji o 1,8–4,7 doby, co po pierwsze jest uznanym czynnikiem pogarszającym jakość życia, a po drugie niesie za sobą wymierne, negatywne skutki ekonomiczne [3, 7, 23].

Redukcja ryzyka wystąpienia migotania przedsionków w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego

Zasadniczą kwestią wydaje się zatem redukcja ryzyka wystąpienia epizodu AF w okresie wewnątrz- oraz poszpitalnym. Analizując mechanizmy zaangażowane w wyzwalanie arytmii, jak również czynniki sprzyjające jej wystąpieniu, należy stwierdzić, że wiele z nich jest modyfikowalnych i może podlegać interwencji w trakcie leczenia szpitalnego oraz ambulatoryjnego. Najistotniejszą w zmniejszaniu ryzyka wystąpienia AF wydaje się wczesna, skuteczna rewaskularyzacja wieńcowa. Dowiedziono, że u pacjentów z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST wydłużenie okresu od początku bólu stenokardialnego do uzyskania skutecznej reperfuzji powyżej czterech godzin jest związane z istotnym wzrostem ryzyka wystąpienia AF. Jednoczesne optymalne leczenie za pomocą antagonistów receptora β-adrenergicznego, ACEI lub ARB, wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych oraz, jak pokazują niektóre doniesienia, stosowanie inhibitorów reduktazy 3-hydroksy-3-metylo-glutarylokoenzymu A (statyn) przyczynia się do zmniejszenia częstości występowania AF w okresie okołozawałowym oraz w obserwacji odległej [3–8, 23–28]. Jednocześnie należy pamiętać, że zgodnie z wynikami przedstawionymi przez Jabre i wsp. tylko niespełna 1/3 napadów AF występującego de novo zdarza się w ciągu pierwszych 48 godzin zawału serca. Na kolejne cztery tygodnie przypada ok. 16% napadów arytmii, natomiast aż 54% nowych epizodów AF występuje dopiero po 
30 dniach od AMI [10]. Pokazuje to dobitnie, że u wszystkich chorych po przebytym AMI należy aktywnie poszukiwać AF zarówno poprzez ukierunkowane badanie podmiotowe i przedmiotowe, jak i badania dodatkowe (EKG spoczynkowe, zapisy holterowskie).

Postępowanie u chorych z migotaniem przedsionków w przebiegu ostrego zawału serca

Z uwagi na brak badań z randomizacją rekomendacje dotyczące postępowania u pacjentów z AF w przebiegu zawału serca opierają się przede wszystkim na opinii ekspertów.

U pacjentów z AMI bez klinicznych cech niewydolności serca należy rozważyć dożylne podanie niedihydropirydynowego antagonisty wapnia (np. werapamilu) w celu zwolnienia szybkiego rytmu komór w przebiegu AF. U pacjentów z objawami niewydolności serca można rozważyć dożylne podanie digoksyny w celu zwolnienia szybkiego rytmu komór w przebiegu AF. 

Z punktu widzenia lekarza praktyka najistotniejsze jest wybranie optymalnej opcji terapeutycznej, zależnie od stanu klinicznego chorego. U chorych z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi lub opornym na leczenie niedokrwieniem bądź przy braku skutecznej kontroli częstotliwości rytmu komór za pomocą leków antyarytmicznych zaleca się wykonanie kardiowersji elektrycznej. W celu kontroli częstości akcji serca u chorych z AF z szybką odpowiedzią komór zaleca się dożylne podanie amiodaronu (zwłaszcza dotyczy to chorych z niewydolnością serca) lub antagonisty receptora β-adrenergicznego. Ponadto u pacjentów z AMI bez klinicznych cech niewydolności serca należy rozważyć dożylne podanie niedihydropirydynowego antagonisty wapnia (np. werapamilu) w celu zwolnienia szybkiego rytmu komór w przebiegu AF. U pacjentów z objawami niewydolności serca można rozważyć dożylne podanie digoksyny w celu zwolnienia szybkiego rytmu komór w przebiegu AF. Należy ponadto pamiętać, że nie zaleca się stosowania flekainidu i propafenonu celem kardiowersji farmakologicznej u chorych z zawałem serca [29].

Terapia antykoagulacyjna i antyagregacyjna

Niezwykle ważnym, a jednocześnie problematycznym zagadnieniem jest czas trwania potrójnej terapii przeciwzakrzepowej po zawale serca u chorych ze współistniejącym AF. Z jednej strony należy bowiem dążyć do ograniczenia ryzyka ponownych zdarzeń niedokrwiennych, a z drugiej nie można zapominać o istotnie zwiększonym ryzyku wystąpienia poważnych powikłań krwotocznych. Jak pokazują badania, dołączenie dwóch leków przeciwpłytkowych do stosowanej doustnej terapii przeciwkrzepliwej prowadzi do nawet trzykrotnego wzrostu ryzyka poważnych krwawień [29]. Dlatego też należy unikać długotrwałego stosowania potrójnej terapii przeciwzakrzepowej, a optymalny czas trwania takiego leczenia powinien być ustalany indywidualnie dla każdego pacjenta, na podstawie szacowanego ryzyka zdarzeń ischemiczny...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Choroby Cywilizacyjne w Praktyce Lekarskiej – Kardiologia i diabetologia"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Zniżki w konferencjach organizowanych przez redakcję
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy