Dołącz do czytelników
Brak wyników

Kardiologia

3 lipca 2018

NR 11 (Sierpień 2017)

Chory z niewydolnością serca i przewlekłą chorobą nerek

0 119

Problem przewlekłej niewydolności serca jest coraz powszechniejszy w dzisiejszej praktyce lekarskiej. Postęp w kardiologii w ostatnich latach, a przede wszystkim w leczeniu choroby wieńcowej, prowadzi do wzrostu liczby chorych z niewydolnością serca oraz innymi chorobami towarzyszącymi, w tym przewlekłą chorobą nerek.

Liczba hospitalizacji oraz wizyt ambulatoryjnych w 2012 r. w Polsce z powodu niewydolności serca wyniosła kolejno 187 481 i 93 356 [1]. Opisany przypadek kliniczny ukazuje różne trudności terapeutyczne u takich chorych.
 

Pacjent z nadwagą, 64 lata, nałogowo palący papierosy, zgłosił się na Izbę Przyjęć Śląskiego Centrum Chorób Serca w Zabrzu z powodu bólu w klatce piersiowej. W wywiadzie zgłosił trwające od ok. dwóch tygodni charakterystyczne dolegliwości stenokardialne przy małych wysiłkach, okresowo występujące w spoczynku (klasa III/IV wg skali Canadian Cardiovascular Society – CCS) oraz duszność wysiłkową (II klasa wg skali New York Heart Association – NYHA). Mężczyzna do tej pory był leczony na nadciśnienie tętnicze, stosował nebiwolol w dawce 5 mg/dobę. Według chorego od około roku występowały podwyższone wartości stężenia kreatyniny. W wywiadzie rodzinnym uzyskano informację, że ojciec pacjenta chorował na nadciśnienie tętnicze i przewlekłą chorobę wieńcową, a matka na cukrzycę typu 2.

Przy przyjęciu chory był wydolny krążeniowo i oddechowo. W badaniu elektrokardiograficznym spoczynkowym nie zaobserwowano cech ostrego niedokrwienia (ryc. 1). W badaniu echokardiograficznym stwierdzono obniżoną funkcję skurczową lewej komory serca z frakcją wyrzutową 38%, bez istotnych zmian zastawkowych, z zaburzeniami kurczliwości regionalnej w zakresie ściany przedniej lewej komory. W badaniach laboratoryjnych wykazano podwyższone wartości biochemicznych markerów martwicy mięśnia sercowego (izoenzym sercowy kinazy kreatynowej – CK-MB: 53 ng/ml; wysoce czuła troponina – hsTnT: 0,04 ng/ml) oraz nieprawidłowe parametry nerkowe (kreatynina: 123 µmol/l; współczynnik przesączania kłębuszkowego – GFR: 54 ml/min/1,73 m2). Z uwagi na rozpoznany zawał serca bez uniesienia odcinka ST (non-ST-elevation myocardial infarction – NSTEMI) zastosowano heparynę, dawki wysycające kwasu acetylosalicylowego oraz klopidogrelu, a następnie skierowano chorego do Pracowni Hemodynamiki.
W koronarografii obraz anomalii tętnic wieńcowych w postaci gałęzi okalającej odchodzącej (circumflex – Cx) od prawej tętnicy wieńcowej (right coronary artery – RCA) (ryc. 2). Dodatkowo w trakcie badania stwierdzono istotne zmiany miażdżycowe w obrębie gałęzi przedniej zstępującej (left anterior descending – LAD) w odcinku medialnym i dystalnym (ryc. 3–4). Wykonano przezskórną angioplastykę wieńcową (percutaneous coronary intervention – PCI) w zakresie LAD z implantacją dwóch stentów antymitotycznych (drug-eluting stent – DES), uzyskując dobry efekt angiograficzny.

W dalszym przebiegu w farmakoterapii zastosowano aspirynę (75 mg), klopidogrel (75 mg), ramipril (5 mg), furosemid (80 mg), nebiwolol (2,5 mg) oraz atorwastatynę (40 mg). Pomimo dożylnego nawadniania w okresie okołozabiegowym, w kolejnych dobach hospitalizacji obserwowano stopniowy wzrost stężenia kreatyniny w surowicy do maksymalnej wartości 170 µmol/l (GFR 33ml/min/1,73m2). W związku z tym zmniejszono o połowę dawkę stosowanego inhibitora konwertazy angiotensyny oraz zintensyfikowano płynoterapię. Zastosowanym leczeniem uzyskano stopniowy spadek stężenia kreatyniny do wartości wyjściowych. W wykonanym badaniu ultrasonograficznym metodą Dopplera tętnice nerkowe były bez przewężeń, z prawidłowym spektrum przepływu. Dalszy przebieg hospitalizacji był niepowikłany, wobec czego pacjenta w szóstej dobie hospitalizacji po uprzedniej wewnątrzszpitalnej rehabilitacji wypisano do domu.

Komentarz

Opisany przypadek kliniczny jest przykładem nefropatii pokontrastowej u pacjenta poddanego koronarografii oraz angioplastyce wieńcowej w przebiegu NSTEMI, z niewydolnością serca, z wyjściowo obniżoną funkcją nerek (przewlekła choroba nerek stadium G3a). Współistnienie niewydolności serca oraz niewydolności nerek niesie za sobą ważne implikacje kliniczne dotyczące m.in. postępowania w przypadku badań z podaniem kontrastu oraz farmakoterapii.

Nefropatię indukowaną kontrastem (contrast-induced nephropathy – CIN) definiuje się jako wzrost stężenia kreatyniny ≥ 0,5 mg/dl (44 µmol/l) wartości bezwzględnej lub o 25% od wartości wyjściowej ocenianej po 48–72 godzinach po zabiegu z podaniem kontrastu [2]. W praktyce klinicznej występowanie CIN można obserwować do 10 dni, a nawet dłużej po podaniu środka kontrastowego. W przypadku planowanego podania kontrastu ważne jest odpowiednie przygotowanie pacjenta oraz monitorowanie parametrów nerkowych w okresie okołozabiegowym [3].

Wśród chorych poddawanych koronarografii oraz przezskórnej angioplastyce wieńcowej ostra pokontrastowa niewydolność nerek występuje w 1–2%, natomiast w grupie pacjentów wysokiego ryzyka ten odsetek sięga aż do 50% [4, 5]. Do czynników ryzyka wystąpienia tego powikłania należą: przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność serca, niedawno przebyty obrzęk płuc, cukrzyca, zaawansowany wiek, niedokrwistość, stany związane z hipoperfuzją nerek, takie jak odwodnienie, hipotensja (SBP < 80 mm Hg), wstrząs kardiogenny czy anafilaktyczny. Wśród populacji z upośledzoną funkcją nerek najbardziej zagrożeni wystąpieniem CIN są pacjenci ze stężeniem kreatyniny ≥ 115 µmol/l (mężczyźni) oraz ≥ 88,4 µmol/l (kobiety). Innym znanym czynnikiem ryzyka jest objętość podanego środka kontrastowego podczas badania z użyciem kontrastu [4, 6–8].

Aby ocenić ryzyko wystąpienia nefropatii indukowanej kontrastem, przed planowaną koronarografią można się posłużyć skalą ryzyka zaproponowaną przez nefrologów w wytycznych KDIGO AKI z 2012 r. (tab. 1) [2].

Tab. 1. Skala ryzyka wystąpienia nefropatii indukowanej kontrastem u pacjentów poddanych przezskórnej interwencji wieńcowej – na podstawie wytycznych KDIGO AKI 2012 w modyfikacji własnej. Małe ryzyko < 5 pkt; wysokie ryzyko > 16 pkt 

Czynnik ryzyka Punktowa stratyfikacja
Hipotensja 5
Kontrapulsacja wewnątrzaortalna (IABP) 5
Przewlekła zastoinowa niewydolność serca 5
Wiek > 75. roku życia 4
Niedokrwistość 3
C...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Choroby Cywilizacyjne w Praktyce Lekarskiej – Kardiologia i diabetologia"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Zniżki w konferencjach organizowanych przez redakcję
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy