Przewaga eplerenonu nad spironolaktonem u chorych na cukrzycę

Blokada układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) stanowi strategiczny punkt postępowania w leczeniu chorych z przewleką niewydolnością serca (heart failure – HF) oraz odgrywa ważną rolę w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Za patomechanizm obu tych jednostek chorobowych odpowiada m.in. stężenie aldosteronu i angiotensyny II (Ang II). Powszechnie znany, szkodliwy wpływ zarówno aldosteronu, jak i Ang II wynika m.in. z zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, redukcji syntezy tlenku azotu, co wtórnie prowadzi do zwiększenia stężenia rodników stresu oksydacyjnego i rozwoju miażdżycy oraz z nasilenia procesu włóknienia i niekorzystnej przebudowy mięśnia sercowego poprzez zmniejszenie stężenia metaloproteinaz i tym samym zmniejszenie degradacji kolagenu w kardiomiocytach. U pacjentów po zawale mięśnia sercowego duże stężenie aldosteronu bezpośrednio przekłada się na gorsze rokowanie, zwłaszcza w kontekście rozwijającej się niewydolności serca oraz wystąpienia arytmii komorowych i nadkomorowych związanych z wahaniem stężenia potasu w surowicy. 

Szczególną grupę chorych stanowią pacjenci z zaburzeniami metabolicznymi, u których dodatkowo, na skutek zwiększonego stężenia aldosteronu, dochodzi do istotnego nasilenia procesów prozapalnych naczyń oraz włóknienia i przebudowy mięśnia sercowego. Niekorzystny wpływ aldosteronu w tej grupie chorych jest szczególnie istotny. W badaniach przeprowadzonych zarówno u ludzi, jak i na zwierzętach stwierdzono niezależną korelację pomiędzy stężeniem aldosteronu a występowaniem zespołu metabolicznego. Wykazano również m.in. odwrotną korelację pomiędzy stężeniem aldosteronu a ochronnym wpływem lipidów o wysokiej gęstości (high-density lipoprotein – HDL) na układ sercowo...