Dołącz do czytelników
Brak wyników

Kardiologia

26 listopada 2019

NR 20 (Listopad 2019)

Tachykardie nadkomorowe w świetle najnowszych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego

0 10

Zalecenia dotyczące postępowania w częstoskurczach nadkomorowych (supraventricular tachycardia – SVT) z 2019 r. wnoszą kilka zmian oraz są kompleksowym podsumowaniem aktualnej wiedzy na ten temat – również dla lekarzy rodzinnych. Przede wszystkim SVT to nie tylko problem ludzi młodych. Manewry uruchamiające nerw błędny i adenozyna są leczeniem pierwszego rzutu w sytuacji nagłego objawowego SVT. Poza tym mogą dostarczyć istotnych informacji diagnostycznych. Werapamil nie jest zalecany w częstoskurczach z szerokimi zespołami QRS o nieznanej etiologii (z nieznanym obrazem serca i wywiadem kardiologicznym). Sotalol jest jednym z niezalecanych leków w SVT, a propafenon zdecydowanie przeciwwskazany u pacjentów z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block – LBBB), niedokrwienną lub strukturalną chorobą serca. Zalecenia zwracają uwagę na iwabradynę oraz iwabradynę w połączeniu z beta-blokerem w określonych sytuacjach. We wszystkich nawrotnych i większości ogniskowych arytmii nadkomorowych należy zalecać ablację jako leczenie z wyboru. Częstoskurcz węzłowy (atrio-ventricular nodal reentry tachycardia – AVNRT) aktualnie jest niemal całkowicie uleczalny ablacją przezcewkową z niemal zerowym ryzykiem bloku przedsionkowo- -komorowego. Pozycja amiodaronu w leczeniu SVT znacznie spadła – szczególnie u pacjentów z migotaniem przedsionków (atrial fi brillation – AF) w preekscytacji. Jeśli chodzi o ciążę, gdy to możliwe, należy unikać jakichkolwiek leków antyarytmicznych w pierwszym trymestrze.

Wpraktyce lekarza rodzinnego nieobce są również stany nagłe. Pacjenci zgłaszają się do poradni podstawowej opieki zdrowotnej nierzadko z powodu bólu w klatce piersiowej, zasłabnięć, stanów przedomdleniowych, zawrotów głowy. Objawy te obligują lekarzy do rozważenia podłoża kardiologicznego dolegliwości, a w tym zaburzeń rytmu serca. Automatyzmem więc po badaniu fizykalnym pacjenta jest sięgnięcie po zapis elektrokardiograficzny. Ten znów obrazować może tachykardię nadkomorową. W artykule w sposób skrótowy i uproszczony poruszono zagadnienie SVT, odwołując się do wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology – ESC) z 2019 r. [1].

Co nowego w zaleceniach dotyczących częstoskurczów nadkomorowych?

Najlepszym skrótowym zobrazowaniem i podsumowaniem zmian i nowości w wytycznych z 2019 r. będą dane zebrane na rycinie 1. Poprzednie wytyczne pochodziły z 2003 r. Zmiany są więc istotne.

Ryc. 1. Nowości i zmiany w zaleceniach dotyczących nadkomorowych zaburzeń rytmu (w porównaniu z zaleceniami z poprzednich lat)

Pojęcie i podział częstoskurczów nadkomorowych

Częstoskurcz nadkomorowy to rytm nadkomorowy, z częstością akcji przedsionków > 100/min w spoczynku, pochodzący z pęczka Hisa lub tkanek położonych powyżej. Tradycyjnie zwykło się używać pojęcia SVT do określenia wszystkich tachykardii oprócz częstoskurczu komorowego (ventricular tachycardia – VT) i AF.
W praktyce klinicznej SVT można podzielić w zależności od:

  • szerokości zespołów QRS:
    • z wąskimi zespołami QRS (< 120 ms),
    • z szerokim zespołami QRS (> 120 ms) (SVT z BBB – wcześniej istniejący blok lub aberracja przy tachykardii, SVT z poszerzeniem QRS wywołanym przez leki),
  • źródła arytmii:
    • tachykardia przedsionkowa (tachykardia zatokowa, ogniskowa/wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa, AF),
    • z łącza przedsionkowo-komorowego (AVNRT, atrio-ventricular reentrant tachycardia – AVRT),
  • miarowości pobudzeń komorowych:
    • tachykardia nadkomorowa miarowa (zatokowa, ogniskowa AT, AVNRT),
    • tachykardie nadkomorowe niemiarowe (wieloogniskowe AT, trzepotanie przedsionków (atrial flutter – AFl) ze zmiennym blokiem przewodzenia).

Epidemiologia

W ogólnej populacji rozpowszechnienie SVT to 2,25: 1000 osób. Wśród kobiet ryzyko rozwoju SVT jest dwa razy większe niż u mężczyzn. Osoby powyżej 65. r.ż. mają pięciokrotnie wyższe ryzyko rozwoju tej arytmii niż osoby w młodszym wieku [2].
Kobiety są częściej predysponowane do wystąpienia AVNRT niż mężczyźni (70:30), przeciwnie wygląda predyspozycja do AVRT (45:55) [3]. Osoby z cechami preekscytacji w EKG są zwykle młodsze, przeważają tutaj mężczyźni, zwykle bez chorób współistniejących. Związek wystąpienia arytmii z cyklem menstruacyjnym jest możliwy i epizody są częstsze u kobiet w ciąży z cechami preekscytacji w EKG [4, 5]. Odsetek pacjentów z AVRT spada z wiekiem, podczas gdy AVNRT i AT ma tendencję odwrotną [3]. Incydenty AFl są dwa i pół razy częstsze u mężczyzn niż u kobiet i wzrastają wraz z wiekiem, związane są z nikotynizmem, wywiadem choroby niedokrwiennej serca i niewydolnością serca [6].

Objawowość

Młodzi pacjenci z napadowym SVT bez chorób współistniejących mają zwykle szybszy rytm komór i szybszy początek objawów niż starsze, obciążone wielochorobowo osoby z SVT. Wśród objawów dominują kołatanie serca, omdlenie, zawroty głowy, dyskomfort w klatce piersiowej, duszność, zaburzenia świadomości. Duszność i inne objawy niewydolności serca mogą zamanifestować się, gdy pacjent rozwinie kardiomiopatię tachyarytmiczną. Objawy będą zależne również od wieku pacjenta dotkniętego arytmią – u starszych pacjentów częściej może dochodzić do stanów przedomdleniowych czy omdleń, wynikających ze spadku ciśnienia tętniczego [7]. U niektórych arytmia będzie manifestowała się poliurią (w wyniku poszerzenia przedsionków) [8]. Zagrożenie życia związane bezpośrednio z SVT jest rzadkie, ale może w pewnych sytuacjach [pacjenci z zespołem Wolffa, Parkinsona i White’a (WPW) i AF] zakończyć się nagłym zatrzymaniem krążenia [9].

Diagnostyka

Podstawą w określeniu rodzaju SVT jest zebranie pełnego wywiadu z uwzględnieniem aspektu epidemiologicznego. Wiek wystąpienia zaburzeń rytmu po raz pierwszy i długość trwania są pomocne w postawieniu ostatecznej diagnozy. Pacjenci, którzy po raz pierwszy doświadczyli arytmii w wieku kilkunastu lat z przetrwaniem jej do dorosłości, z małym prawdopodobieństwem mają AF czy AT, tak długa historia wskazuje raczej na mechanizm re-entry. Przebieg kliniczny jest wskazówką przy braku dokumentacji EKG napadowej arytmii. Idealnie jest jednak, kiedy udało się zarejestrować EKG podczas epizodu SVT. Konieczne jest wykonanie 12-odprowadzeniowego EKG spoczynkowego i wyjściowa ocena przezklatkowego badania echokardiograficznego (transthoracic echocardiogram – TTE). Zapis EKG wykonany podczas tachykardii jest bardzo przydatny w ocenie SVT, ale może nie dać konkretnej diagnozy źródła arytmii. Jako poszukiwanie wtórnych przyczyn standardem jest wykonanie morfologii krwi obwodowej, podstawowych badań biochemicznych, ocena funkcji tarczycy. W pewnych sytuacjach przydatny może okazać się 24-godzinny lub dłuższy zapis EKG, monitorowanie za pomocą mobilnych urządzeń rejestrujących lub nawet wszczepialnych rejestratorów rytmu serca. Spotykane coraz powszechniej na nadgarstkach czujniki tętna są przyjazne dla użytkowników, lecz konieczna jest odpowiednia walidacja zastosowanych urządzeń.
Test wysiłkowy jest przydatny u pacjentów z cechami preekscytacji w EKG oraz w arytmiach zależnych od katecholamin. 
Diagnostyka inwazyjna choroby niedokrwiennej serca może wyjaśnić etiologię arytmii.
Badanie elektrofizjologiczne (electrophysiology studies – EPS) służy ustaleniu końcowej diagnozy, szczególnie gdy planowany jest zabieg ablacji przezcewnikowej.

Postępowanie

Jak wynika z podziału powyżej, SVT może przebiegać z szerokimi zespołami QRS – jednak 80% z nich stanowią VT. Trafna diagnoza VT ma krytyczne znaczenie dla postępowania. Stosowanie leczenia typowego dla SVT może okazać się szkodliwe. Dlatego domyślną diagnozą w takich sytuacjach powinno być VT, dopóki nie zostanie postanowione inaczej. 

Ryc. 2. Terapia w trybie pilnym w częstoskurczu z wąskimi zespołami QRS bez potwierdzonego ostatecznego rozpoznania

W przypadku braku ustalonej diagnozy (SVT czy VT) przy częstoskurczu z wąskimi bądź szerokimi zespołami QRS przy niestabilności hemodynamicznej pacjenta postępowaniem z wyboru jest kardiowersja elektryczna. 
U stabilnych hemodynamicznie pacjentów z częstoskurczem z wąskimi/szerokimi zespołami (ryc. 2 i 3) QRS podejmuje się stymulację nerwu błędnego najbezpieczniej przy monitorowaniu pacjenta [manewru tego należy unikać u pacjentów po przemijającym ataku niedokrwiennym (transient ischemic attack – TIA) i udarze mózgu] – skuteczność w SVT 19–54%. Przy nieskuteczności powyższego manewru u pacjentów z częstoskurczem z wąskimi zespołami QRS zalecana jest podaż dożylna adenozyny (6–18 mg i.v.) z zastrzeżeniem konieczności podania kolejnych dawek po 1 min od ostatniej i z szerokim zakresem dawek zmiennych osobniczo, jednak wiążącym się z > 90-procentową skutecznością przerywania SVT. Wśród zjawisk ubocznych u pacjenta może pojawić się przemijająca duszność, zaczerwienienie skóry. Przy nieskuteczności powyższych należy włączyć (brak dostępności w warunkach polskich werapamilu/diltiazemu w formie dożylnej) wlew beta-blokera (metoprolol: bolusy po 2,5 mg i.v., esmolol: wlew ciągły 0,05–0,3 mg/kg/min i.v.) – najczęściej w celu redukcji częstości rytmu, a nie przerwania arytmii. Jeżeli powyższe zawiodą, wskazana jest kardiowersja elektryczna. 
W częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS po nieskutecznej próbie przerwania arytmii przez pobudzenie nerwu błędnego należy rozważyć podaż adenozyny i.v. (przy braku cech preekscytacji w EKG), amiodaron można rozważyć przy nieskuteczności powyższych działań.

Ryc. 3. Terapia w trybie pilnym w częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS bez potwierdzonego ostatecznego rozpoznania

Charakterystyka poszczególnych typów tachykardii nadkomorowych

  • Tachykardia zatokowa – rytm zatokowy o częstości > 100/min.
    Wtórne przyczyny: wysiłek fizyczny, stres, ból, ciąża, niedokrwistość, gorączka, odwodnienie, infekcja, nadczynność tarczycy, hipoglikemia, zespół Cushinga, dysfunkcja autonomiczna w cukrzycy typu 2, zatorowość płucna, zawał serca, zapalenie osierdzia, choroby zastawkowe, niewydolność serca, wstrząs, leki (adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, atropina, beta-2-mimetyki, metyloksantyny), środki narkotyczne (amfetamina, kokaina, ecstasy), a również alkohol i kawa.
  • Nieadekwatna tachykardia zatokowa – rytm zatokowy o częstości > 100/min nieproporcjonalny do poziomu stresu fizycznego lub emocjonalnego. Przewaga u kobiet, osób w młodszym wieku. Może manifestować się szerokim spektrum objawów. Przed włączeniem farmakoterapii konieczne jest poszukiwanie wtórnych przyczyn, wdrożenie treningu fizycznego. Wśród możliwości farmakoterapii proponuje się beta-bloker, iwabradynę, niedihydropirymidynowe blokery kanału wapniowego.
  • Tachykardia zatokowa w mechanizmie re-entry (epizody są napadowe). 

Można rozważyć werapamil/diltiazem. U pacjentów, którzy nie odpowiadają na farmakoterapię należy rozważyć ablację przezcewnikową.
Tachykardia zatokowa zależna od pozycji (wzrost częstości akcji serca > 30/min utrzymujący się > 30 s po powstaniu). Wskazana jest regularna realizacja programu ćwiczeń. Również nawodnienie 2–3 l/dobę, 10–12 g NaCl, mała dawka nieselektywnego beta-blokera (propranolol 10–20 mg p.o.), iwabradyna.

Ryc. 4. Postępowanie w tachykardii zatokowej – ambulatorium lekarza rodzinnego
  • Tachykardie zatokowe są najczęściej spotykanymi arytmiami w poradni lekarza podstawowej opieki zdrowotnej i schemat postępowania w przypadku ich wystąpienia przedstawia rycina 4.
  • Ogniskowa tachykardia przedsionkowa – może mieć źródło w dowolnym miejscu obu prz...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Choroby Cywilizacyjne w Praktyce Lekarskiej – Kardiologia i diabetologia"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Zniżki w konferencjach organizowanych przez redakcję
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy