Olmesartan – najsilniejszy sartan, który chroni przed wystąpieniem mikroalbuminurii

Olmesartan – the strongest sartan which protect from microalbuminuria

Kardiologia

Antagoniści receptorów dla angiotensyny (angiotensin receptor blocker – ARB) stanowią podstawę farmakoterpii nadciśnienia tętniczego, zwłaszcza w grupie chorych ze współistniejącą cukrzycą, przewlekłą chorobą nerek, chorobą wieńcową czy też niewydolnością serca. Olmesartan, jeden z przedstawicieli ARB, wykazuje nie tylko silne działanie hipotensyjne, ale również działa przeciwzapalnie oraz przeciwmiażdżycowo, zmniejsza śródnaczyniowy opór nerkowy i zwiększa perfuzję nerkową. Stąd też lek ten może przyczyniać się do korzystnego długoterminowego działania na nerki, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą typu 2.

 

Angiotensin receptors blocers (ARBs) are the standard therapy of hypertension, especially in patients with diabetes, chronic kidney disease, coronary heart disease or heart failure. Olmesartan, one of the ARB, not only has a strong antihypertensive effect, but also has anti-inflammatory and anti-atherosclerotic effects, reduces intravascular renal resistance and increases renal perfusion. Hence, this drug may contribute to a beneficial long-term effect on the kidneys, especially in patients with type 2 diabetes.

Albuminuria


Albuminuria definiowana jest jako dobowe wydalanie albumin w moczu przekraczające 300 mg lub stężenie albumin powyżej 300 mg/l. Z kolei mikroalbuminurię rozpoznaje się, gdy stężenie albumin wynosi 20–300 mg/l lub gdy w dobowej zbiórce moczu wydalenie albumin wynosi 30–300 mg. Albuminuria ściśle wiąże się z postępującą chorobą nerek i tym samym większym ryzykiem rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego lub powikłań sercowo-naczyniowych. Co więcej, stanowi ona niezależny czynnik ryzyka zgonu oraz wystąpienia niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych. 

Mechanizmy prowadzące do wystąpienia mikroalbuminurii są bardzo złożone. Wydaje się, że jednym z elementów odgrywających ważną rolę w patomechanizmie jest układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA). Leki blokujące układ RAA, w tym zarówno inhibitory konwertazy angiotensyny (angiotensin-converting enzyme – ACE-I), jak ARB, w istotny sposób przyczyniają się do redukcji mikroalbuminurii i związanych z nią powikłań, w porównaniu do innych leków hipotensyjnych. Co więcej, udowodniono, że efekt antyalbuminuryjny jest niezależny od leczenia hipotensyjnego.

Niemniej jednak, jak dotąd, bardzo niewiele badań klinicznych z użyciem ACE-I lub ARB było ukierunkowanych na ewentualny efekt protekcyjny w zakresie albuminurii, tudzież na jej wystąpienie. Ostatnie badania eksperymentalne ujawniły, że indukowana hiperglikemią oraz czynnikami wzrostu, takimi jak angiotensyna II, nadprodukcja rodników tlenowych (reactive oxygen species – ROS) może skutkować bezpośrednim oksydacyjnym uszkodzeniem tkanki nerkowej, a tym samym przyczyniać się do cukrzycowego uszkodzenia nerek, w tym m.in. do mikro-/albuminurii.

Wykazano również, że przewlekła blokada receptora dla angiotensyny (AT1) może zapobiegać naczyniowemu uszkodzeniu nerek u pacjentów z cukrzycą, nie tylko poprzez bezpośrednie działanie hemodynamiczne, ale także poprzez zmniejszenie stanu zapalnego i/lub generacji wolnych rodników tlenowych.

POLE...

Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Choroby Cywilizacyjne w Praktyce Lekarskiej – Kardiologia i diabetologia"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Zniżki w konferencjach organizowanych przez redakcję
  • ...i wiele więcej!

Przypisy

    POZNAJ PUBLIKACJE Z NASZEJ KSIĘGARNI