Dołącz do czytelników
Brak wyników

Kardiologia

25 listopada 2021

NR 28 (Listopad 2021)

Zaburzenia rytmu serca – migotanie przedsionków
Cardiac arrhythmias – atrial fibrillation

0 5681

Migotanie przedsionków należy do najczęściej spotykanych zaburzeń rytmu u pacjentów zarówno w gabinetach kardiologicznych, jak i u lekarzy innych specjalności. Mnogość stosowanych leków oraz strategii postępowania może stanowić wyzwanie, a wybór optymalnej terapii pozwala zminimalizować ryzyko groźnych powikłań sercowo-naczyniowych. W niniejszym artykule w sposób syntetyczny przedstawiono najważniejsze informacje dotyczące arytmii oraz wskazano na kluczowe elementy terapii w oparciu o najnowsze wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2020 roku. Podkreślono rolę schematów postępowania systematyzujących najistotniejsze kroki w ocenie ryzyka udaru, nasilenia objawów, obciążenia dla pacjenta oraz podłoża arytmii. Wskazano na główne kierunki leczenia z uwzględnieniem zmniejszania ryzyka zdarzeń niedokrwiennych przy jednoczesnej optymalizacji ryzyka zdarzeń krwotocznych. Uwydatniono konieczność przyjęcia odpowiedniej strategii dotyczącej utrzymania rytmu zatokowego bądź też kontroli częstości rytmu serca w zależności od ryzyka nawrotu arytmii. Ponadto w sposób szczególny podkreślono znaczenie towarzyszących czynników ryzyka oraz chorób współistniejących jako elementów niezbędnych do najlepszej, całościowej opieki nad chorym. Całość postępowania przedstawiono na realnych przykładach celem wypracowania i implementacji odpowiednich mechanizmów w codziennej praktyce lekarskiej.

Etiologia i epidemiologia migotania przedsionków

Migotanie przedsionków to jedno z najczęściej spotykanych zaburzeń rytmu serca wśród dorosłych na świecie. Szacuje się, że średnia częstość występowania migotania przedsionków wynosi 2–4%, liczba ta stale rośnie z powodu zwiększonego poszukiwania nierozpoznanego dotychczas migotania przedsionków oraz wydłużonej długości życia populacji [1, 16]. Ryzyko wystąpienia AF (atrial fibrillation) zależy od: wieku (u osób > 55 lat ryzyko wystąpienia arytmii wynosi średnio 37%), czynników genetycznych, płci (częściej u mężczyzn), rasy (częściej w grupach osób rasy białej) i chorób towarzyszących (m.in. nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, otyłość, obturacyjny bezdech senny, choroba wieńcowa, niewydolność serca, przewlekła choroba nerek) [1, 9].
W świetle obowiązujących wytycznych ESC (2020) badanie przesiewowe w kierunku rozpoznawania migotania przedsionków zaleca się u wszystkich pacjentów w wieku ≥ 65 lat, które polega na ocenie tętna lub rejestracji EKG podczas wykonywania innych badań. U pacjentów z dużym ryzykiem udaru mózgu i w wieku ≥ 75 lat należy rozważyć regularną ocenę EKG [1, 5].
Mechanizmem powstawania migotania przedsionków jest tworzenie się chaotycznych fal pobudzenia w obrębie mięśnia przedsionków, które skutkuje ich nieskoordynowanym skurczem [2, 4].

POLECAMY

Diagnostyka migotania przedsionków

Podstawowym narzędziem diagnostycznym służącym rozpoznawaniu migotania przedsionków jest standardowy 12-odprowadzeniowy zapis EKG (lub zapis EKG z pojedynczego odprowadzenia), w którym rejestrujemy: 

  • brak powtarzających się załamków P, 
  • niemiarowe, różnokształtne fale f o częstości 350–600/min, 
  • nieregularne odstępy R-R (przy braku zaburzeń przewodnictwa przedsionkowo-komorowego), a całkowity czas trwania arytmii wynosi co najmniej 30 s.

Zgodnie z wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (2020) dotyczącymi diagnostyki i leczenia pacjentów z migotaniem przedsionków obowiązuje nas nowy podział migotania przedsionków w zależności od metody rejestracji arytmii oraz jej objawowości (Tabela 1) [1, 8].
 

Tabela 1. Definicje migotania przedsionków [1]
Kliniczne AF AHRE  Subkliniczne AF
Objawowy lub bezobjawowy epizod AF zarejestrowany w EKG, o czasie trwania ≥ 30 s Epizod szybkich rytmów przedsionkowych (najczęściej ≥ 175/min), o czasie trwania 
≥ 5 minut, zarejestrowany przez elektroniczne wszczepialne urządzenie kardiologiczne 
z elektrodą przedsionkową 
(stymulator serca/defibrylator) 
i potwierdzone przez lekarza
  • AHRE (potwierdzone jako epizody AF, AFl, AT)
    lub
  • AF wykryte za pomocą wszczepialnych rejestratorów arytmii (ICM)/noszonych urządzeń monitorujących i potwierdzonych przez lekarza. Czas trwania arytmii wynosi od 10–20 s do > 24 w zależności od użytej metody rejestracji

AF (atrial fibrillation) – migotanie przedsionków, AFL (atrial flutter) – trzepotanie przedsionków AHRE (atrial high-rate episode) – epizod szybkich rytmów przedsionkowych, ICM – wszczepialny monitor serca, EKG – elektrokardiogram, AT (atrial tachykardia) –częstoskurcz przedsionkowy

Obraz kliniczny i następstwa migotania przedsionków

Do najczęstszych objawów podmiotowych migotania przedsionków należą kołatanie serca, duszność, męczliwość, zmniejszona tolerancja wysiłku, zawroty głowy. Rzadko migotanie przedsionków skutkuje niestabilnością hemodynamiczną (tj. omdlenie, objawowe niedociśnienie, obrzęk płuc, niedokrwienie mięśnia sercowego i wstrząs kardiogenny). W badaniu przedmiotowym dominuje niemiarowa akcja serca, niemiarowe tętno i ubytek tętna. 
U ponad połowy pacjentów początkowo nie występują żadne objawy [3, 6]. 
Ciekawym zagadnieniem jest tzw. ciche migotanie przedsionków (silent AF). W wieloośrodkowym badaniu NOMED-AF, do którego włączono ponad 3 tys. pacjentów, wykonano wszystkim 30-dniowe monitorowanie EKG za pomocą specjalnej kamizelki. Wykazano, że w grupie osób powyżej 65. r.ż. prawie co 10. pacjent ma bezobjawowe AF. Aby uniknąć groźnych powikłań niewykrytego, a co za tym idzie – nieleczonego AF, warto aktywnie poszukiwać tej grupy pacjentów. Głównymi czynnikami ryzyka, które potwierdzono w tym badaniu są: wiek > 75 lat, płeć męska, przebyty udar niedokrwienny mózgu bądź TIA, cukrzyca, niewydolność serca, przewlekła choroba nerek oraz podwyższony poziom NT-proBNP > 125 ng/ml. W grupie chorych z cukrzycą aż u 25% badanych wykryto AF [18, 19].
W tabeli 2 przedstawiono nasilenie objawów migotania przedsionków według skali EHRA. 
 

Tabela 2. Klasyfikacja nasilenia migotania przedsionków według skali EHRA
Klasa Opis
1 Brak objawów
2a Łagodne objawy, niewpływające na codzienną aktywność
2b Umiarkowane objawy – dokuczliwe dla pacjenta, ale nie wpływają na codzienną aktywność
3 Ciężkie objawy – codzienna aktywność jest ograniczona
4 Objawy uniemożliwiają codzienną aktywność


W tabeli 3 przedstawiono najczęstsze powikłania nieleczonego migotania przedsionków.
 

Tabela 3. Następstwa migotania przedsionków [1]
Powikłania kardiologiczne
Niewydolność serca, dysfunkcja skurczowa LV (u 20–30% pacjentów z AF)
Powikłania neurologiczne i psychiczne
Udar niedokrwienny mózgu (20–30%), udar kryptogenny (10%), osłabienie funkcji poznawczych, demencja, depresja, zaburzenia lękowe
Pogorszenie jakości życia (ponad 60% pacjentów z AF)
Wzrost hospitalizacji (ok. 30% pacjentów z AF jest hospitalizowanych 1raz/rok, a 10% ≥ 2/rok)
Wzrost śmiertelności (ok. 1,5–3,5 × większe ryzyko zgonu w porównaniu do pacjentów bez AF)


Charakterystyka migotania przedsionków [1, 3]
Klasycznie wyróżniamy 5 postaci migotania przedsionków w oparciu o kryterium czasowe, do których należą:

  1. migotanie przedsionków rozpoznane po raz pierwszy – nie było rozpoznane wcześniej, niezależnie od czasu trwania i nasilenia objawów,
  2. napadowe AF – ustępuje samoistnie lub pod wpływem interwencji w ciągu 7 dni,
  3. przetrwałe AF – utrzymuje się > 7 dni,
  4. przetrwałe długo trwające AF – rozpoznaje się, gdy AF utrzymuje się > 1 rok i została podjęta decyzja o kontroli rytmu serca,
  5. utrwalone AF – zaakceptowane przez lekarza i pacjenta, nie podejmuje się próby przywrócenia rytmu zatokowego.

Zgodnie z obowiązującymi wytycznymi ESC 2020 [1] charakterystyka migotania przedsionków powinna opierać się o schemat 4S-AF, która oprócz kryterium czasowego uwzględnia ryzyko udaru (Stroke risk), nasilenie objawów (Symptom severity), stopień obciążenia AF (ładunek AF, Severity of AF burden) i zaawansowanie podłoża arytmii (Substrate severity) (Tabela 4).
 

Tabela 4. Schemat 4F
ryzyko udaru mózgu nasilenie objawów stopień obciążenia (ładunek) AF podłoże arytmii
ang. Stroke risk – St ang. Symptom severity – Sy ang. Severity of AF burden – Sb ang. Substrate severity – Su
np. skala CHA2DS2-VASc np. skala nasilenia 
objawów EHRA
czas trwania, spontaniczne zakończenie wiek, choroby współistniejące, powiększenie/zwłóknienie przedsionków


Leczenie migotania przedsionków

Leczenie migotania przedsionków jest wielopłaszczyznowe i powinno być wdrażane w oparciu o schemat ABC (ryc. 1): „A” – anticoagulation/avoid stroke, „B” – better symptoms management, „C”- cardiovascular and comorbidity optimization (ryc. 1) [1].
 

Ryc. 1. Schemat ABC


AF predysponuje do wystąpienia incydentów zakrzepowo-zatorowych, w tym udaru niedokrwiennego mózgu. Szacunkowe ryzyko możemy określić na podstawi skali CHA2DS2-VASc. Do czynników ryzyka ujętych w tej skali należą kolejno: zastoinowa niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, wiek ≥ 75 lat, cukrzyca, przebyty udar mózgu/TIA/zatorowość obwodowa, choroba naczyniowa, wiek 65–74 lata, płeć żeńska. Osoby, które w tej skali uzyskają minimum 1 punkt (kobiety – 2 punkty), wymagają stosowania leczenia przeciwkrzepliwego [1].
Lekami preferowanymi, które powinny być proponowane w pierwszej kolejności, są OAC (oral anticoagulants), do których należą: apiksaban, dabigatran, rywaroksaban, endoksaban. Dawkowanie zostało zawarte w tabeli 5. Inną możliwością są starsze leki z grupy antagonistów witaminy K (VKA): acenokumarol i warfaryna. Ich przyjmowanie wiąże się z regularną kontrolą wskaźnika INR, który powinien być utrzymywany w przedziale 2,0–3,0. 
 

Tabela 5. Dawkowanie OAC
  Dabigatran Rywaroksaban Apiksaban Edoksaban
Dawka standardowa 150 mg 2 × dz 20 mg 1 × dz 5 mg 2 × dz 60 mg 1 × dz
Dawka zredukowana 110 mg 2 × dz 15 mg 1 × dz 2,5 mg 2 × dz 30 mg 1 × dz
Wskazania do redukcji dawki 1. Wiek min. 80 lat
2. Werapamil jednocześnie stosowany
3. Zwiększone ryzyko krwawienia
GFR 15–49 ml/min Przynajmniej 2 z 3:
1. Wiek min. 80 lat
2. Masa ciała poniżej 60 kg
3. Kreatynina powyżej 1,5 mg/dL (133 umol/L)
1. GFR 30–50 ml/min
2. Masa ciała poniżej 60 kg
3. Jednoczesne przyjmowanie dronedaronu, cyklosporyny, erytromycyny 
lub ketokonazolu


OAC w porównaniu z antagonistami witaminy K wykazują mniejsze ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego oraz udaru krwotocznego przy równoważnej skuteczności w zapobieganiu udaru niedokrwiennego mózgu oraz zatorowości systemowej. Mimo przewagi OAC nad VKA istnieją sytuacje, w których jesteśmy zobligowani stosować VKA. Są to pacjenci z mechanicznymi zastawkami serca lub umiarkowanym do ciężkiego zwężeniem zastawki mitralnej. Niekiedy wybór podyktowany jest finansowymi preferencjami pacjenta.
Chorym z AF i przeciwwskazaniami do leczenia przeciwkrzepliwego można zaproponować zabieg zamknięcia uszka lewego przedsionka (klasa zaleceń IIb). Obecnie najczęściej implantowany jest okluder metodą przezskórną, a chirurgiczne zaszycie towarzyszy jedynie innym operacjom kardiochirurgicznym [10–13].
Wykazano że terapia przeciwpłytkowa, zarówno pojedyncza, jak i podwójna (ASA + klopidogrel), nie zabezpiecza przed wystąpieniem incydentów zakrzepowo-zatorowych u chorych z AF i nie powinna być zalecana [1].
Właściwe leczenie migotania przedsionków można podzielić na dwie kategorie:

  1. kontrola częstotliwości rytmu komór,
  2. kontrola rytmu serca.

Zmniejszenie częstotliwości rytmu komór ma na celu złagodzenie dokuczliwych objawów pacjenta i poprawę tolerancji wysiłku. Bardziej rygorystyczne podejście mówi o docelowym HR < 80/min, natomiast łagodniejsze podejście – HR < 110/min. W tym celu, najczęściej stosowaną grupą leków są β-adrenolityki. Są one lekami pierwszego rzutu. Jednym z najstarszych i najczęściej stosowanych jest metoprolol. W zależności od postaci leku może on być podawany dożylnie lub doustnie – w formie krótko- i długo działającej. Charakteryzuje się kardioselektywnością, choć w dużych dawkach może również działać na receptory β2. Nie posiada wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej. Zwolnienie czynności serca następuje przez hamujący wpływ na pobudzenie układu współczulnego, zmniejszenie automatyzmu komórek bodźcotwórczych i wydłużenie czasu przewodnictwa komorowego. Oprócz niego często stosowane są bisoprolol, nebiwolol, karwedilol czy atenolol [7, 11].
Innymi alternatywnymi lekami w razie przeciwwskazań do stosowania β-adrenolityków są niedihydropirydynowi antagoniści wapnia (NDCC), do których należą werapamil i diltiazem. Podobnie jak metoprolol, one również dostępne są w postaci o przedłużonym uwalnianiu (SR – slow release). Stosuje się je u pacjentów z AF ze współwystępującą ciężką postacią POChP i astmy oskrzelowej.
Digoksyna jest starym, dobrze poznanym lekiem stosowanym w celu zwolnienia HR u pacjentów z AF i towarzyszącą niewydolnością serca. Wykazuje działanie batmotropowe i inotropowo dodatnie oraz dronotropowe i chronotropowo ujemne. Należy stosować ją ostrożnie u pacjentów z zaburzeniami funkcji nerek [1, 11].
Kontrola rytmu serca polega na próbie przywrócenia i utrzymania rytmu zatokowego. Obejmuje zarówno metody farmakologiczne, jak i metody zabiegowe – kardiowersję elektryczną lub ablację przezcewnikową [14]. Długi czas trwania AF powoduje u pacjentów spadek podatności na leczenie, dlatego te sposoby zaleca się głównie osobom młodszym, z krótko trwającym AF przy braku strukturalnych chorób serca, u których istnieje duża szansa powodzenia terapii. 
Czynniki przemawiające za strategią kontroli rytmu:

  • młody wiek, 
  • krótki wywiad AF,
  • kardiomiopatia tachyarytmiczna,
  • prawidłowy lub umiarkowanie powiększony lewy przedsionek,
  • brak istotnych chorób współistniejących,
  • kontrola częstotliwości rytmu komór trudna do osiągnięcia,
  • AF spowodowane przejściową chorobą,
  • wybór pacjenta.

Długoterminowa farmakologiczna kontrola rytmu serca jest niezbędna u pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków bądź po skutecznej kardiowersji [15]. Zapewnia dwukrotnie większą szansę utrzymania rytmu zatokowego niż brak leczenia. Leki antyarytmiczne podzielono ze względu na mechanizm działania na pięć grup (klasyfikacja Vaughana Williamsa – tab. 6) [1].
 

Tabela 6. Klasyfikacja leków antyarytmicznych Vaughana Williamsa
Klasa Mechanizm działania Przykłady leków
Ia Umiarkowany bloker kanału sodowego Chinidyna, prokainamid, ajmalina
Ib Słaby bloker kanału sodowego Lidokaina, fenytoina
Ic Powolny bloker kanału sodowego Propafenon, flekainid
II Bloker receptorów β-adrenergicznych Propranolol, metoprolol, atenolol
III Bloker kanału potasowego Amiodaron, sotalol
IV Bloker kanału wapniowego Werapamil, diltiazem
V Inne Wernakalant, adenozyna, iwabradyna, antazolina


Nie wszystkie leki dostępne są w Polsce. Wybór leku antyarytmicznego powinien być podyktowany wcześniejszą oceną czynników ryzyka, chorób współistniejących oraz obecnością strukturalnej choroby serca.
Jednym z najczęściej stosowanych leków antyarytmicznych jest propafenon. Zaleca się go stosować w grupie najbardziej „zdrowych” pacjentów, bez strukturalnej choroby serca, bez istotnych z prawidłową funkcją skurczową lewej komory, bez choroby wieńcowej. Dawka dobowa najczęściej wynosi 450–600 mg w 2–3 dawkach podzielonych. Niekiedy może być konieczne zwiększenie dawki do 900 mg. 
U pacjentów z chorobami towarzyszącymi, ale bez dysfunkcji lewej komory, warto rozważyć włączenie sotalolu. Jest to β-bloker posiadający dużą aktywność antyarytmiczną. Jego czas działania jest dość krótki i wymaga najczęściej przyjmowania 2–3 razy na dobę.
Niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową jest przeciwwskazaniem do stosowania powyższych leków z wyjątkiem amiodaronu. Można go stosować u większości pacjentów, jednak z powodu licznych działań niepożądanych (powikłania narządu wzroku, nadczynność i niedoczynność tarczycy, włóknienie płuc) nie powinien być stosowany jako lek I rzutu. Sięgać po niego powinniśmy w przypadku niepowodzenia dotychczasowej terapii lub braku innych możliwości [1, 11].
Jako terapię wspomagającą warto zalecić leki, które wpływają na proces przebudowy przedsionków, remodeling serca lub działają na choroby towarzyszące. Zaliczamy do nich inhibitory ACE i ARB, antagonistów receptora mineralokortykoidowego oraz statyny.
Ważne są także niefarmakologiczne metody leczenia i zapobiegania nawrotom migotania przedsionków. Wraz ze wzrostem wskaźnika BMI rośnie ryzyko napadów AF. Zwiększa się także ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu, incydentów zakrzepowo- zatorowych i zgonu u pacjentów z AF. Należy dążyć do optymalizacji masy ciała, co przekłada się na niższe ciśnienie tętnicze, niższe wartości lipidów i glikemii, poprawiając w ten sposób profil ryzyka sercowo-naczyniowego. Jednocześnie należy zalecać ograniczenie spożycia alkoholu, a zachęcać do zwiększenia aktywności fizycznej [1, 11, 17].

Przypadek kliniczny

66-letni pacjent leczący się ambulatoryjnie od 10 dni z powodu zapalenia oskrzeli zgłosił się na szpitalną izbę przyjęć z powodu odczuwanego od 3 dni uczucia nierównej pracy serca, które wcześniej nie występowało i wzbudziło jego niepokój. Dotychczas leczący się od kilku lat jedynie z powodu nadciśnienia, przyjmujący preparat łączony ramiprylu (5 mg) i indapamidu (1,5 mg) z dobrą kontrolą ciśnienia z pomiarami domowymi średnio ok. 125/75 mmHg. Jego BMI wynosi 28, co wskazuje na niewielką nadwagę.
Zgodnie z przedstawioną koncepcją początkowo trzeba potwierdzić arytmię, wykonując np. 12-odprowadzeniowy zapis EKG. Po upewnieniu się, że w elektrokardiogramie występują niemiarowe zespoły QRS bez widocznej czynności elektrycznej przedsionków, należy postawi...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Choroby Cywilizacyjne w Praktyce Lekarskiej – Kardiologia i diabetologia"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Zniżki w konferencjach organizowanych przez redakcję
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy