Rytmy szybkie: częstoskurcze nadkomorowe u dzieci ze strukturalnie zdrowym sercem

Do najczęściej występujących zaburzeń rytmu u dzieci i młodzieży zaliczamy tachykardię zatokową [1, 2]. Jej przyczynami są: niepokój, gorączka, nadczynność tarczycy, niedokrwistość, niewydolność serca i zapalenie mięśnia sercowego. Tachykardia zatokowa jest zwykle dobrze tolerowana, najczęściej ustępuje po usunięciu przyczyny, nie wymaga też specjalnego postępowania terapeutycznego. Arytmia, którą określamy jako częstoskurcz, to u dzieci i młodzieży istotny problem kliniczny. W Polsce napadowe częstoskurcze nadkomorowe i komorowe rozpoznawane są u kilkuset dzieci rocznie. 

Częstoskurcz nadkomorowy (SVT) jest najczęstszą objawową arytmią stwierdzaną u dzieci z prawidłową anatomią serca. Może jednak współwystępować z wrodzonymi wadami serca zarówno przed leczeniem kardiochirurgicznym, jak i po nim (korekcja ubytków w przegrodzie międzyprzedsionkowej i przedsionkowo-komorowej, zespół Ebsteina, przełożenie wielkich pni tętniczych po operacji Mustarda/Senninga). Szacunkowa częstość występowania SVT w populacji dziecięcej oceniana jest na 0,1% do 0,4% 
[1, 3, 4]. Opisywano również rodzinną predyspozycję do występowania SVT [3]. 

Częstoskurcze u dzieci różnią się od tych występujących u dorosłych obrazem klinicznym, typem, historią naturalną, rokowaniem i schematem postępowania terapeutycznego. 

Częstoskurcz charakteryzuje bardzo szybkie bicie serca, zwykle w spoczynku powyżej 150 uderzeń na minutę i może dochodzić nawet do 250–350 uderzeń na minutę. Objawy częstoskurczu mogą być zarówno typowe, jak i trudne do zbadania i rozpoznania. Należą do nich u dzieci starszych: uczucie szybkiego bicia serca, kołatanie, drżenie i niepokój w klatce piersiowej. Niektóre z dzieci nie odczuwają kołatania serca, lecz różnorakie, zwykle napadowo występujące objawy, takie jak zmęczenie, niepokój, napadowy kaszel, duszność, ograniczenie tolerancji wysiłku i zdenerwowanie. W większości sytuacji napady częstoskurczu pojawiają się nagle i tak samo niespodziewanie ustępują. Nie można dlatego bez zastrzeżeń zastosować „dorosłych” standardów AHA/ESC (American Heart Association/European Society of Cardiology) [1, 5, 6] dla populacji dziecięcej. Jeszcze trudniejsza w diagnostyce i terapii jest arytmia występująca u płodów i noworodków. Arytmie u płodów i noworodków są zjawiskiem powszechnym, częstość ich występowania szacuje się na 1–3% 
[7, 8, 9]. Większość z nich stanowią krótkotrwałe, izolowane ektopowe pobudzenia przedsionkowe, jednak epizody bradykardii lub tachykardii również się zdarzają i mogą prowadzić do zastoinowej niewydolności krążenia, obrzęku płodu czy nawet zgonu płodu/noworodka [6, 10, 11, 12, 13].

Można wyodrębnić trzy główne mechanizmy prowadzące do wystąpienia częstoskurczu nadkomorowego:

1. zjawisko nawrotnej pętli z udziałem drogi dodatkowej (AVRT – Atrioventricular Re-entrant Tachycardia),
2. zjawisko nawrotnej pętli bez udziału drogi dodatkowej (AVNRT – Atrioventricular nodal reentrant tachycardia), postać typowa (AVNRT I, slow-fast), postać atypowa (AVNRT II,  RP’),
3. nadmierny automatyzm ośrodków ektopicznych: ektopiczny częstoskurcz przedsionkowy (AET – atrial ectopic tachycardia).

Częstoskurcz w mechanizmie nawrotnej pętli z udziałem drogi dodatkowej (AVRT) 

Częstoskurcz nawrotny z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest najczęstszą formą SVT występującą w populacji dziecięcej 
(ok. 75% SVT) [1, 3, 14, 15].

Napady częstoskurczu nadkomorowego oraz cechy preekscytacji komór w okresie międzynapadowym składają się na zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW), opisany po raz pierwszy w 1930 roku (ryc. 1) [16].

Oprócz typowego tzw. jawnego zespołu WPW (overt = manifest WPW) (ryc. 2), u części pacjentów występują tzw. ukryte oraz utajone postacie WPW) [1, 3].

Najczęstszą postacią AVRT (ok. 90%) jest częstoskurcz ortodromowy. Znacznie rzadziej spotykaną formą AVRT (ok. 10%) jest częstoskurcz antydromowy. 

Pacjenci z zespołem WPW zagrożeni są nie tylko napadami częstoskurczu nadkomorowego, ale również trzepotaniem i migotaniem przedsionków, które występują wśród nich znacznie częściej niż w zdrowej populacji [3, 6, 15]. Między innymi z tego względu istotną rolę w ocenie dziecka z zespołem WPW odgrywa refrakcja drogi dodatkowej przewodzącej 
zstępująco. 

Krótki okres refrakcji drogi dodatkowej umożliwia w razie napadu trzepotania/migotania przedsionków szybkie przewodzenie bodźców do komór i wywołanie trzepotania/migotania komór. Za krótką uważa się refrakcję poniżej 220 ms, co odpowiada zdolności do przewodzenia z częstością powyżej 270/min. Tacy chorzy są zagrożeni nagłym zgonem przy napadzie migotania przedsionków, natomiast z uwagi na n...