Dołącz do czytelników
Brak wyników

Rytmy szybkie: częstoskurcze nadkomorowe u dzieci ze strukturalnie zdrowym sercem
Supraventricular tachycardia in children with a structurally healthy heart

Artykuł | 4 czerwca 2019 | NR 18
96

Częstoskurcz nadkomorowy (SVT - Supraventricular tachycardia) jest w populacji pediatrycznej najczęstszą objawową tachyarytmią wymagającą leczenia. Częste napady SVT, wymagające hospitalizacji i umiarawiania dożylnego, negatywnie wpływają na jakość życia, a długotrwały częstoskurcz może być przyczyną niewydolności krążenia, zwłaszcza u najmłodszych dzieci, dlatego tak ważne jest rozpoznanie typu częstoskurczu i wdrożenie właściwego leczenia. 
Częstoskurcze u dzieci różnią się od tych występujących u dorosłych obrazem klinicznym, typem, historią naturalną, rokowaniem i schematem postępowania terapeutycznego. 
W pracy przedstawiamy aktualnie obowiązujące zasady diagnostyki i terapii szybkich rytmów serca u dzieci ze strukturalnie zdrowym sercem.

 

Supraventricular tachycardia (SVT) is the most common symptomatic tachyarrhythmia in the pediatric population requiring treatment. Frequent SVT attacks, requiring hospitalization and intravenous modulation, negatively affect the quality of one’s life, and long-lasting tachycardia may cause heart failure, especially in the youngest children. That is why it is so important to recognize the type of tachycardia and to implement the right treatment.  Children’s tachycardia differ from those of adults in the clinical picture, type, natural history, prognosis and therapeutic schedule. In this work we present the currently valid principles of diagnostics and therapy of fast heart rhythms in children with 
a structurally healthy heart.  

Do najczęściej występujących zaburzeń rytmu u dzieci i młodzieży zaliczamy tachykardię zatokową [1, 2]. Jej przyczynami są: niepokój, gorączka, nadczynność tarczycy, niedokrwistość, niewydolność serca i zapalenie mięśnia sercowego. Tachykardia zatokowa jest zwykle dobrze tolerowana, najczęściej ustępuje po usunięciu przyczyny, nie wymaga też specjalnego postępowania terapeutycznego. Arytmia, którą określamy jako częstoskurcz, to u dzieci i młodzieży istotny problem kliniczny. W Polsce napadowe częstoskurcze nadkomorowe i komorowe rozpoznawane są u kilkuset dzieci rocznie. 

Częstoskurcz nadkomorowy (SVT) jest najczęstszą objawową arytmią stwierdzaną u dzieci z prawidłową anatomią serca. Może jednak współwystępować z wrodzonymi wadami serca zarówno przed leczeniem kardiochirurgicznym, jak i po nim (korekcja ubytków w przegrodzie międzyprzedsionkowej i przedsionkowo-komorowej, zespół Ebsteina, przełożenie wielkich pni tętniczych po operacji Mustarda/Senninga). Szacunkowa częstość występowania SVT w populacji dziecięcej oceniana jest na 0,1% do 0,4% 
[1, 3, 4]. Opisywano również rodzinną predyspozycję do występowania SVT [3]. 

Częstoskurcze u dzieci różnią się od tych występujących u dorosłych obrazem klinicznym, typem, historią naturalną, rokowaniem i schematem postępowania terapeutycznego. 

Częstoskurcz charakteryzuje bardzo szybkie bicie serca, zwykle w spoczynku powyżej 150 uderzeń na minutę i może dochodzić nawet do 250–350 uderzeń na minutę. Objawy częstoskurczu mogą być zarówno typowe, jak i trudne do zbadania i rozpoznania. Należą do nich u dzieci starszych: uczucie szybkiego bicia serca, kołatanie, drżenie i niepokój w klatce piersiowej. Niektóre z dzieci nie odczuwają kołatania serca, lecz różnorakie, zwykle napadowo występujące objawy, takie jak zmęczenie, niepokój, napadowy kaszel, duszność, ograniczenie tolerancji wysiłku i zdenerwowanie. W większości sytuacji napady częstoskurczu pojawiają się nagle i tak samo niespodziewanie ustępują. Nie można dlatego bez zastrzeżeń zastosować „dorosłych” standardów AHA/ESC (American Heart Association/European Society of Cardiology) [1, 5, 6] dla populacji dziecięcej. Jeszcze trudniejsza w diagnostyce i terapii jest arytmia występująca u płodów i noworodków. Arytmie u płodów i noworodków są zjawiskiem powszechnym, częstość ich występowania szacuje się na 1–3% 
[7, 8, 9]. Większość z nich stanowią krótkotrwałe, izolowane ektopowe pobudzenia przedsionkowe, jednak epizody bradykardii lub tachykardii również się zdarzają i mogą prowadzić do zastoinowej niewydolności krążenia, obrzęku płodu czy nawet zgonu płodu/noworodka [6, 10, 11, 12, 13].

Można wyodrębnić trzy główne mechanizmy prowadzące do wystąpienia częstoskurczu nadkomorowego:

  1. zjawisko nawrotnej pętli z udziałem drogi dodatkowej (AVRT – Atrioventricular Re-entrant Tachycardia),
  2. zjawisko nawrotnej pętli bez udziału drogi dodatkowej (AVNRT – Atrioventricular nodal reentrant tachycardia), postać typowa (AVNRT I, slow-fast), postać atypowa (AVNRT II,  RP’),
  3. nadmierny automatyzm ośrodków ektopicznych: ektopiczny częstoskurcz przedsionkowy (AET – atrial ectopic tachycardia).


Częstoskurcz w mechanizmie nawrotnej pętli z udziałem drogi dodatkowej (AVRT) 


Częstoskurcz nawrotny z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest najczęstszą formą SVT występującą w populacji dziecięcej 
(ok. 75% SVT) [1, 3, 14, 15].

Napady częstoskurczu nadkomorowego oraz cechy preekscytacji komór w okresie międzynapadowym składają się na zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW), opisany po raz pierwszy w 1930 roku (ryc. 1) [16].

Oprócz typowego tzw. jawnego zespołu WPW (overt = manifest WPW) (ryc. 2), u części pacjentów występują tzw. ukryte oraz utajone postacie WPW) [1, 3].

Najczęstszą postacią AVRT (ok. 90%) jest częstoskurcz ortodromowy. Znacznie rzadziej spotykaną formą AVRT (ok. 10%) jest częstoskurcz antydromowy. 

Pacjenci z zespołem WPW zagrożeni są nie tylko napadami częstoskurczu nadkomorowego, ale również trzepotaniem i migotaniem przedsionków, które występują wśród nich znacznie częściej niż w zdrowej populacji [3, 6, 15]. Między innymi z tego względu istotną rolę w ocenie dziecka z zespołem WPW odgrywa refrakcja drogi dodatkowej przewodzącej 
zstępująco. 

Krótki okres refrakcji drogi dodatkowej umożliwia w razie napadu trzepotania/migotania przedsionków szybkie przewodzenie bodźców do komór i wywołanie trzepotania/migotania komór. Za krótką uważa się refrakcję poniżej 220 ms, co odpowiada zdolności do przewodzenia z częstością powyżej 270/min. Tacy chorzy są zagrożeni nagłym zgonem przy napadzie migotania przedsionków, natomiast z uwagi na niewielką różnicę refrakcji drogi fizjologicznej i drogi dodatkowej powstanie u nich pętli reentry nie jest łatwe, więc napady częstoskurczu nadkomorowego są rzadkie.

Długi okres refrakcji drogi dodatkowej zabezpiecza przed szybkim przewodzeniem do komór podczas trzepotania/migotania przedsionków, stąd ryzyko nagłego zgonu jest nieznaczne. Równocześnie duża różnica refrakcji oznacza długi okres, w którym pobudzenie przedwczesne może trafić na pobudliwą drogę fizjologiczną i niepobudliwą drogę dodatkową – podstawowy warunek inicjacji pętli reentry. W tej grupie pacjentów napady częstoskurczu nadkomorowego są więc częste. Na długi okres refrakcji drogi dodatkowej pośrednio wskazuje okresowe zanikanie preekscytacji w spoczynkowym EKG (tzw. intermittujący zespół WPW) i jej ustępowanie przy przyspieszeniu rytmu serca (próba wysiłkowa, próba atropinowa).    

Inną postacią częstoskurczu nadkomorowego powstającego również w mechanizmie nawrotnej pętli z udziałem drogi dodatkowej jest ustawiczny częstoskurcz węzłowy (PJRT – Permanent junctional reciprocating tachycardia, synonimy: nienapadowy częstoskurcz z długim RP’, częstoskurcz Coumela), gdzie ma miejsce wolne przewodzenie wsteczne przez drogę dodatkową. Niewielka w porównaniu do innych częstoskurczów tachykardia przez długi czas nie powoduje istotnych objawów, stąd rozpoznanie często jest opóźnione i u połowy pacjentów przy rozpoznaniu stwierdza się już cechy kardiomiopatii tachyarytmicznej [1, 3].


Częstoskurcz w mechanizmie nawrotnej pętli bez udziału drogi dodatkowej


Napadowy nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT) 
(ryc. 3A i 3B) jest drugim najczęstszym (15%) typem częstoskurczu nadkomorowego u dzieci. Pętla dla krążącego pobudzenia jest utworzona przez czynnościowo różniące się między sobą dwa szlaki przewodzenia „szybki” i „wolny”, które fizjologicznie istnieją w węźle przedsionkowo-komorowym. Komory pobudzane są – wolną lub szybką – drogą fizjologiczną, zatem zespoły QRS zawsze są wąskie.

W postaci typowej (AVNRT I, slow-fast) pobudzenie zstępuje drogą wolną, a wstępuje drogą szybką. W postaci atypowej (AVNRT II, fast-slow, long RP’) pobudzenie zstępuje drogą szybką, a wstępuje drogą wolną. 


Nadmierny automatyzm ośrodków ektopicznych


Ektopiczny częstoskurcz przedsionkowy (AET) (ryc. 4) występuje u niewielkiego odsetka dzieci z SVT. Miejscem bodźcotwórczym są tutaj komórki mięśnia przedsionka, poza węzłem zatokowym. W zapisie EKG zespoły QRS są prawidłowe, a załamki P o morfologii zależnej od miejsca powstania częstoskurczu, znajdują się przed zespołami QRS. Częstość załamków P waha się od 90 do 330/min i zależy od aktywności ogniska ektopicznego, często ulega charakterystycznym zmianom, zwłaszcza przyspieszaniu na początku i zwalnianiu na końcu napadu – tzw. warming-up i cooling-down. Częstość czynności komór zależy od sprawności przewodzenia p-k, u dzieci przeważnie przewodzenie to jest bardzo dobre, co skutkuje przewodzeniem 1:1, w przeciwieństwie do osób starszych, u których nierzadki jest blok p-k podczas częstoskurczu. 

Ektopiczny częstoskurcz węzłowy (JET – Junctional Ectopic Tachycardia) powstaje w węźle przedsionkowo-komorowym lub w obrębie pęczka Hisa. Częstość rytmu komór waha się od 150 do 300/min. Przeważnie stwierdza się rozkojarzenie przedsionkowe-komorowe, z częstością rytmu komór wyższą niż częstość rytmu zatokowego przedsionków, w pozostałych przypadkach występuje wsteczne przewodzenie komorowo-przedsionkowe 1:1.


Arytmie w różnych okresach życia


Mimo że mechanizmy leżące u podłoża SVT są dobrze poznane i zrozumiane, nadal jednak niewiele wiadomo o czynnikach warunkujących pojawianie się i ustępowanie skłonności do napadów w różnych okresach życia dziecka oraz o podatności arytmii na profilaktykę antyarytmiczną [6, 9, 11, 12].

Informacje dotyczące rozwoju układu bodźcoprzewodzącego u człowieka są nadal bardzo skąpe [17]. Wiemy już, że ok. 23. dnia od zapłodnienia rozpoczynają się pierwsze skurcze serca płodu, ale rozwój i dojrzewanie układu bodźcoprzewodzącego postępuje dalej przez cały okres trwania ciąży. 

Diagnostyka i terapia płodowych zaburzeń rytmu jest jedną z najmłodszych dziedzin kardiologii dziecięcej. Zaburzenia rytmu serca u płodu są rozpoznawane u ok. 2% badanych płodów w rutynowych położniczych badaniach USG [9, 13, 18, 19]. W ponad 90% są to krótkie i izolowane incydenty o niewielkim znaczeniu klinicznym. Najczęściej stwierdza się pojedyncze pobudzenia ektopiczne nadkomorowe, następnie napadowe częstoskurcze nadkomorowe – 53%, trzepotanie przedsionków – 30% i migotanie przedsionków. Wszystkie wymienione trzy typy tachyarytmii mogą być potencjalnie letalne ze względu na wywoływanie niewydolności serca u płodu. Częstoskurcz nadkomorowy jest najczęstszym istotnym hemodynamicznie zaburzeniem rytmu u płodu (ok. 40%). SVT może być dobrze tolerowany przez płód, ale może również doprowadzać do niewydolności serca, kardiomiopatii rozstrzeniowej, a nawet zgonu. Jeśli dojdzie do obrzęku płodu, śmiertelność wynosi ok. 35%. Badanie echokardiograficzne umożliwia ocenę chronologii zjawisk elektrycznych zachodzących w przedsionkach i komorach, jednak nie w sposób bezpośredni, ale poprzez ocenę ich następstw mechanicznych. 
Każdy typ częstoskurczu nadkomorowego w okresie płodowym wymaga intensywnego leczenia. 

W okresie noworodkowym najczęściej rozpoznawaną tachyarytmią (SVT) jest częstoskurcz nawrotny z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia przedsionkowo-komorowego (AVRT) i stanowi on 80% SVT. 
Kolejną postacią częstoskurczów nadkomorowych jest częstoskurcz przedsionkowy stanowiący od 5–20%, może on być napadowy albo ustawiczny, w odróżnieniu od AVRT, który jest napadowy. Trzepotanie (AFlutter) (ryc. 5) i migotanie przedsionków (AFib) to niezwykle sporadycznie występujące tachyarytmie przedsionkowe u dzieci [10, 13]. Najwięcej epizodów SVT, ok. 40% wszystkich SVT rozpoznawanych w wieku pediatrycznym, występuje w okresie noworodkowym i im młodsze dziecko, tym większe ryzyko wystąpienia niewydolności serca w trakcie trwania SVT [1, 10].
Spektrum mechanizmów biorących udział w powstawaniu częstoskurczu nadkomorowego zmienia się wraz z wiekiem [1, 9, 13]. 

Ocenia się, że napadowy częstoskurcz nadkomorowy (SVT) występuje z częstością 1 na 200–250 żywo urodzonych noworodków i 90% z nich traci zdolność indukowania SVT do końca 1. r.ż. [1, 14] (ryc. 6). Z wiekiem maleje odsetek częstoskurczów z udziałem drogi dodatkowej, rośnie natomiast liczba nawrotnych częstoskurczów węzłowych, które dominują u dorosłych pacjentów z SVT.
 

Ryc. 1. Częstoskurcz nadkomorowy 220/min o wąskich zespołach QRS (ortodromowy), bez wyraźnych załamków P 
u ośmioletniej dziewczynki. Po przerwaniu adenozyną rytm zatokowy 80/min z cechami preeskcytacji komór. 
Według informacji z wywiadu napady arytmii są sporadyczne, dobrze tolerowane – pacjentka bez stałego leczenia 
antyarytmicznego, niekwalifikowana również aktualnie do ablacji (przesuw papieru 25 mm/s) 

 

Ryc. 2. Rytm zatokowy u pacjentki z zespołem WPW. Widoczne cechy preekscytacji komór – skrócenie odstępu PQ 
oraz poszerzenie i zniekształcenie zespołów QRS (tzw. fala delta) 

 

Ryc. 3A. Chłopiec 13-letni z napadami SVT od pięciu lat trwającymi od kilku do kilkunastu minut, a w ostatnich miesiącach do dwóch godzin z uczuciem słabości i szybkiego bicia serca. W zapisie EKG w trakcie trwania jednego z ostatnich epizodów zarejestrowano częstoskurcz nadkomorowy z wąskimi QRS o częstości akcji serca 236/min (przesuw papieru 25 mm/s). 
Pacjenta zakwalifikowano do badania elektrofizjologicznego (EPS). W trakcie EPS wielokrotnie indukowano AVNRT I 
(slow-fast). Wykonano aplikacje RF w okolicy drogi wolnej. W obserwacji dwuletniej arytmia nie nawróciła 

 

Ryc. 3B. Zapis EKG u tego samego pacjenta po umiarowieniu adenozną – rytm zatokowy 120/min bez cech preekscytacji (przesuw papieru 25 mm/s) 

 

Aktualnie obowiązujące zasady terapii częstoskurczu nadkomorowego (SVT) w populacji dziecięcej


Leczenie częstoskurczu nadkomorowego [1, 4, 6, 7, 14] obejmuje:

  • u wszystkich pacjentów – przerwanie napadu,
  • u wybranych pacjentów – przewlekłą profilaktyczną terapię antyarytmiczną,
  • u wybranych pacjentów – zniszczenie ogniska arytmii (ablacja).

W podejmowaniu decyzji terapeutycznych kierujemy się wytycznymi i zaleceniami ekspertów i Towarzystw Naukowych (HRS – Heart Rhythm Society, ESC, AEPC – Association for European Paediatric and Congenital Cardiology, AHA).


Przerywanie napadu (tabela 1)

Noworodki/niemowlęta


W okresie noworodkowym/niemowlęcym lekiem pierwszego rzutu jest adenozyna [1, 3, 13]. Przy braku skuteczności adenozyny kolejnym lekiem jest amiodaron [20]. 

Sporadycznie w okresie noworodkowym występują wskazania do kardiowersji elektrycznej (ECV) [1]. ECV wykonywana jest ze względu na niestabilność hemodynamiczną. 

W leczeniu tachyarytmii o niejasnym mechanizmie u noworodków i niemowląt należy unikać digoksyny i werapamilu. W trzepotaniu/migotaniu przedsionków u pacjentów ze współistniejącą drogą dodatkową wymienione leki poprzez skrócenie refrakcji drogi dodatkowej i ułatwienie przewodzenia przez drogę dodatkową mogą spowodować przyspieszenie akcji komór do migotania komór włącznie [21].
Wysycenie naparstnicą zwiększa również ryzyko wywołania komorowych zaburzeń rytmu podczas ewentualnej kardiowersji elektrycznej.

Częstoskurcz nadkomorowy u płodów i noworodków jako stan zagrożenia życia wymaga podjęcia intensywnej terapii w ośrodku kardiologicznym. Wybór terapii zależy od typu częstoskurczu i stanu hemodynamicznego. W okresie 6–12 miesięcy stosuje się profilaktykę farmakologiczną celem zapobiegania nawrotom częstoskurczu.

 

Ryc. 4. Dziewczynka 13-letnia z ustawicznym SVT. Arytmia zostala rozpoznana podczas badań kontrolnych przy kwalifikacji do aktywności sportowej. W badaniu EKG (zapis górny): ektopiczny częstoskurcz przedsionkowy – częstość załamków 
P 150/min – przewodzony do komór ze zmiennym blokiem. Po podaniu adenozyny (zapis dolny) uwidoczniono nasilenie stopnia bloku przedsionkowo-komorowego. Serie załamków P rozdzielone są krótkimi przerwami w aktywności przedsionków. W zapisie Holtera EKG częstoskurcz przez cały czas rejestracji. W badaniu echokardiograficznym cechy kardiomiopatii tachyarytmicznej. Dziewczynka została zakwalifikowana do badania elektrofizjologicznego i ablacji RF. W okresie dwuletniej obserwacji nie stwierdzono nawrotu arytmii, a w okresie sześciu miesięcy od przeprowadzenia 
ablacji RF wykazano ustąpienie echokardiograficznych cech kardiomiopatii (przesuw papieru 50 mm/s) 

 

Dzieci z objawami niewydolności krążenia


U dzieci z objawami niewydolności krążenia (wstrząs lub znaczna hipotensja, zaburzenia świadomości, obrzęk płuc) leczeniem z wyboru jest kardiowersja elektryczna. Zabieg wykonuje się zależnie od pilności wskazań: niezwłocznie bez sedacji, w sedacji (midazolam 0,1 mg/kg/2 minuty i.v.) lub w pełnym znieczuleniu ogólnym z intubacją. Zalecana wielkość łyżek defibrylatora to 4,5 cm dla niemowląt ważących poniżej 10 kg, a 8–12 cm dla pozostałych. Jeśli nie są dostępne łyżki pediatryczne, należy użyć łyżek dla dorosłych w pozycji przednio-tylnej. Nacisk wywierany na łyżki podczas wyładowania jest również mniejszy niż przyjęty u osób dorosłych – 3 kg u dzieci < 10 kg, 5 kg u dzieci < 8 lat, 8 kg u dzieci > 8 lat i u osób dorosłych. Energia wyładowania wynosi 0,5 – 1 – 2 J/kg dla kardiowersji zsynchronizowanej i 2–4 J/kg dla defibrylacji.

Największym niebezpieczeństwem związanym z częstoskurczem jest nagły spadek wydolności serca i spadek ciśnienia tętniczego krwi, co prowadzi do stanów przedomdleniowych, omdleń, a w sytuacjach krytycznych do nagłego zatrzymania krążenia. W przypadku nagłej utraty przytomności, braku wyczuwalnego tętna i oddechu, niezwłocznie należy podjąć czynności reanimacyjne i wezwać karetkę pogotowia.

Warto jednak pamiętać, że każdy, nawet dobrze tolerowany napad częstoskurczu u dzieci, powinien być zgłoszony lekarzowi pierwszego kontaktu, który zaleci odpowiednie badania i leczenie zależnie od rozpoznania lub skieruje do specjalisty od zaburzeń rytmu – lekarza elektrofizjologa.

Wdrożenie leczenia i jego intensywność zależne są od rodzaju zaburzenia czynności serca, od dolegliwości i możliwych ich konsekwencji. Choroba może mieć przebieg łagodny, potencjalnie złośliwy czy złośliwy. Leczenie arytmii jest najskuteczniejsze, jeśli przyczyna choroby jest rozpoznana i możliwa do usunięcia.
 

Tab. 1. Najczęstsze objawy kliniczne występujące u niemowląt i dzieci starszych z SVT
 

Niemowlęta Dzieci starsze
  • Szybkie tętnienie naczyń szyjnych/okolicy przedsercowej
  • Słabo wyczuwalne tętno obwodowe
  • Chłodne kończyny
  • Obniżone ciśnienie tętnicze
  • Zmiana zachowania – niepokój, płaczliwość, potliwość, niechęć do jedzenia itp.
  • Duszność, tachypnoe
  • Męczliwość przy karmieniu
  • Bladość powłok skórnych
  • Wstrząs
  • Uczucie szybkiego bicia serca
  • Ból w klatce piersiowej
  • Niepokój, poczucie zagrożenia
  • Nudności, wymioty
  • Zawroty głowy
  • Zasłabnięcie

 

Tab. 2. Dawki leków umiarawiających stosowanych i.v. w napadzie SVT u dzieci

Adenozyna Adenocor 
0,1–0,3 mg/kg/dawkę
Striadyna 
0,25–0,5 mg/kg/dawkę
 
Werapamil* 0,1–0,3 mg/kg
Propafenon 0,5–2 mg/kg
Flekainid 1–2 mg/kg
Amiodaron max 20 mg/kg w pierwszej dobie, dawki 
po 5 mg/kg we wlewach 1–2 godz.
Sotalol 1–2 mg/kg
Propranolol* 0,01–0,025–0,1 mg/kg (ostrożnie!!!)
Digoksyna dawka nasycająca od 0,02 mg/kg/dobę 
(co 8 godzin: 1/2+1/4+1/4 dawki)
Ajmalina 0,5–1 mg/kg

*nie podawać u niemowląt

 

Tab. 3. Dawki leków stosowanych doustnie w profilaktyce napadów SVT u dzieci

Werapamil 2–7 mg/kg/dobę
Propafenon 8–20 mg/kg/dobę
Flekainid 2–6 mg/kg/dobę
Amiodaron* dawka nasycająca 10–15 mg/kg/dobę, podtrzymująca 3–5 mg/kg/dobę
Sotalol 1–5 mg/kg/dobę
Propranolol 1–5 mg/kg/dobę
Metoprolol 0,5–2 mg/kg/dobę
Atenolol 1–2 mg/kg/dobę
Dogoksyna* dawka nasycająca od 0,03 mg/kg/dobę, podtrzymująca 0,005–0,01 mg/kg/dobę 

 

Adenozyna


Lekiem z wyboru w przerywaniu częstoskurczu jest adenozyna. Mechanizm działania antyarytmicznego adenozyny polega na czasowym zablokowaniu przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym. W częstoskurczach nawrotnych, w których węzeł ten jest integralną częścią pętli pobudzenia nawrotnego (AVRT i AVNRT), przerwanie pętli powoduje przerwanie częstoskurczu. Czas półtrwania adenozyny wynosi 15–20 sekund, stąd w odróżnieniu od wszystkich innych leków antyarytmicznych, adenozynę podaje się w szybkim bolusie i dodatkowo „popycha” podaniem soli fizjologicznej. Skuteczność jej działania zależy od wytworzenia chwilowego wysokiego stężenia w sercu – dużo bardziej zależy od miejsca podania (wkłucie obwodowe czy centralne) i szybkości bolusu niż od wielkości dawki w mg/kg.
Typowy obraz EKG po podaniu adenozyny to zahamowanie zatokowe do kilku sekund, a następnie powrót rytmu zatokowego, czasem poprzedzonego kilkoma pobudzeniami o poszerzonych zespołach QRS – komorowymi lub zaberrowanymi. 

Oprócz korzyści terapeutycznych (przerwanie częstoskurczu nawrotnego) podanie adenozyny może mieć w pewnych sytuacjach duże walory diagnostyczne. W częstoskurczach przedsionkowych ektopicznych oraz w trzepotaniu przedsionków przewodzonych w stosunku 1:1 lub 2:1 podanie adenozyny może zwiększyć stopień bloku i ujawnić załamki P 
bądź fale trzepotania, naprowadzając na właściwe rozpoznanie. Przerwanie adenozyną częstoskurczu o szerokich zespołach QRS wskazuje raczej na częstoskurcz nadkomorowy z zaburzeniami przewodnictwa śródkomorowego lub częstoskurcz antydromowy w zespole WPW niż na częstoskurcz komorowy. Częstoskurcze komorowe są znacznie rzadziej spotykane u dzieci niż u dorosłych, dlatego u dziecka częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS jest najczęściej nadkomorowy z aberracją lub antydromowy, podczas gdy w populacji dorosłej jest najczęściej komorowy. 


Zabiegi stymulujące nerw błędny


W stosunku do łagodnie przebiegających częstoskurczów, niewiążących się ze spadkiem ciśnienia tętniczego i omdleniami, napad może być przerwany poprzez silne napięcie mięśni budujących...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Choroby Cywilizacyjne w Praktyce Lekarskiej – Kardiologia i diabetologia"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Zniżki w konferencjach organizowanych przez redakcję
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy