Co nowego wniosła kanagliflozyna w leczenie cukrzycy typu 2?

Cukrzyca jest przewlekłą chorobą metaboliczną, która charakteryzuje się podwyższonym poziomem glukozy we krwi. Przez wiele lat w farmakoterapii cukrzycy typu 2 skupiano się głównie na obniżaniu glikemii. Podejście to zmieniło się w ostatnich latach. W najnowszych zaleceniach PTD czytamy, że celem leczenia cukrzycy jest uzyskanie wartości docelowych nie tylko w zakresie glikemii, ale również prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego, prawidłowych stężeń lipidów w surowicy oraz prawidłowej masy ciała [1]. W nowoczesnym leczeniu zaburzeń gospodarki węglowodanowej powinniśmy skupić się na modyfikacji czynników skracających życie pacjenta. Podstawą naszych działań powinna być protekcja sercowo-naczyniowo-nerkowa. Substancje wykazujące jedynie działanie hipoglikemizujące straciły miejsce na podium leków pierwszego wyboru w leczeniu cukrzycy typu 2. 
Głównymi zaburzeniami leżącymi u podłoża rozwoju i progresji cukrzycy typu 2 są [2]:

• upośledzone wydzielanie insuliny (defekt komórek β trzustki),
• zwiększone wytwarzanie glukozy w wątrobie (hiperprodukcja glukozy wątrobowej),
• zmniejszone zużycie glukozy w tkankach obwodowych (insulinooporność tkanek obwodowych),
• oporność adipocytów na insulinę (zwiększona lipoliza),
• zmniejszenie wydzielania inkretyn lub wrażliwości na ich działanie,
• zwiększenie wydzielania glukagonu,
• zwiększone zwrotne wchłanianie glukozy w nerkach,
• dysfunkcja neuroprzekaźników w mózgu.
   

Złożona patogeneza sugeruje, że nie powinniśmy skupiać się wyłącznie na jednym celu leczenia, jakim jest normalizacja glikemii. Dokładne poznanie mechanizmów patogenezy cukrzycy daje nam możliwość opracowywania kolejnych skutecznych terapii. Pojawienie się w ciągu ostatnich kilkunastu lat nowych grup leków, takich jak inhibitory SGLT-2 czy...