Dołącz do czytelników
Brak wyników

Diabetologia

26 sierpnia 2022

NR 31 (Sierpień 2022)

Makroangiopatia w cukrzycy typu 1 w wieku młodzieńczym: czynniki ryzyka, możliwości prewencji i leczenia farmakologicznego

0 471

Choroby układu sercowo-naczyniowego (CVD) pozostają główną przyczyną śmiertelności w cukrzycy typu 1 (T1D). Klinicznie istotne powikłania CVD występują rzadko w wieku dziecięcym, jednak wczesne markery CVD i przedkliniczne zmiany mogą ujawniać się już w okresie dojrzewania. Podczas gdy w ostatnich latach dokonano znaczącego postępu w zmniejszeniu częstości występowania i leczeniu mikronaczyniowych powikłań T1D, brak jest podobnych obserwacji dla zmniejszenia powikłań makronaczyniowych. Gromadzone ostatnio dowody sugerują, że wyniki interwencji farmakologicznej z zastosowaniem statyn i inhibitorów ACE są zachęcające. Rośnie liczba dowodów podkreślających potrzebę podejścia do prewencji obejmującej całe życie od dzieciństwa. W artykule podsumowano dane dotyczące tradycyjnych i nowych czynników ryzyka CVD, możliwości nieinwazyjnej oceny zmian naczyniowych, przyszłe kierunki badań nad CVD u dzieci z T1D. Omówiono możliwości wczesnej identyfikacji, prewencji i leczenia czynników ryzyka CVD zgodnie z zaleceniami towarzystw naukowych.

Cukrzyca typu 1 (T1D) jest najczęstszą obecnie chorobą przewlekłą wieku dziecięcego, na którą choruje ponad 1,1 miliona osób poniżej 19. roku życia na całym świecie [1], a częstość występowania wzrasta o około 3,5% rocznie [2]. Pacjenci z T1D doświadczają nadmiernej zachorowalności i skróconej średniej długości życia w porównaniu z ogólną populacją [3]. Ostatnie duńskie badanie oceniające śmiertelność wśród dzieci i młodych dorosłych wykazało, że osoby z T1D miały siedmiokrotnie większą śmiertelność z wszystkich przyczyn i 11-krotnie większą śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych niż ich rówieśnicy bez cukrzycy [4]. 
Obciążenie zdrowia publicznego związane z T1D wynika w dużej mierze z towarzyszących jej powikłań naczyniowych dotyczących nerek, oczu oraz układu nerwowego i sercowo-naczyniowego, które obniżają jakość życia osób, długość życia oraz stanowią znaczne obciążenie ekonomiczne dla systemów opieki zdrowotnej [5].
Choroba sercowo-naczyniowa (CVD), głównie w postaci choroby wieńcowej, jest główną przyczyną śmiertelności u osób z T1D [6]. U osób z T1D obserwuje się wcześniejszy początek zdarzeń sercowo-naczyniowych i większą związaną z nimi śmiertelność w porównaniu z rówieśnikami bez cukrzycy [7]. Zapobieganie CVD opiera się na możliwości dotarcia do osób z grupy wysokiego ryzyka na wczesnym etapie, kiedy uszkodzenie naczyń jest odwracalne i możliwe [5]. Wymaga to identyfikacji kluczowych czynników ryzyka i wdrożenia dostosowanych interwencji zarówno niefarmakologicznych, jak i farmakologicznych. 
Celem tej pracy jest przedstawienie przeglądu czynników ryzyka kardiometabolicznego i postępowania z nimi u dzieci i młodzieży z T1D. 

POLECAMY

Patogeneza wczesnych zmian naczyniowych

Rozwój miażdżycy jest złożonym, zaczynającym się w dzieciństwie i przez wiele początkowych lat utajonym procesem. Kliniczna manifestacja zmian naczyniowych zazwyczaj jest wykrywana w wieku dorosłym. Należy jednak pamiętać, że wczesne zmiany są potencjalnie możliwe do zmodyfikowania lub wręcz odwrócenia. Inicjujące stadium rozwoju procesu reprezentuje dysfunkcja śródbłonka. Charakteryzuje się brakiem równowagi pomiędzy produkcją i biodostępnością czynników rozszerzających i kurczących ścianę naczynia. W przebiegu cukrzycy głównym czynnikiem wpływającym na procesy upośledzonej syntezy, a zwiększonej degradacji tlenku azotu, jest hiperglikemia. Według najnowszych doniesień nie tylko przewlekła hiperglikemia jest toksyczna dla komórek śródbłonka. Również duże wahania stężenia glukozy, określone jako zmienność glikemii (ang. glucose variability, GV) mają udokumentowany udział zarówno w początkowej dysfunkcji śródbłonka, jak i dalszych etapach rozwoju procesu miażdżycowego. Biochemiczne mechanizmy odpowiedzialne za rozwój powikłań związanych z hiperglikemią obejmują: szlak poliolowo-sorbitolowy, szlak heksozaminowy, aktywację kinazy białkowej C, tworzenie zaawansowanych, końcowych produktów glikacji (ang. advanced glycation end products, AGEs) oraz tworzenie wolnych rodników tlenowych. Dysfunkcja śródbłonka towarzyszy następnie zmianom bardziej zaawansowanym. W patogenezie procesu istotną rolę odgrywa przewlekłe zapalenie ściany naczynia oraz tworzenie złogów lipidów, najpierw w postaci komórek piankowatych, a następnie złogów, aż do typowych blaszek miażdżycowych [5, 7–10].
Progresja procesu miażdżycowego zależy od intensywności oraz współwystępowania kilku czynników ryzyka u jednego pacjenta. Potwierdzono, że u pacjentów z cukrzycą czynniki ryzyka mają tendencję do kumulowania się. U młodych pacjentów w szczególności duża jest częstość nadwagi i otyłości i związanej z nimi insulinooporności. Z tego powodu insulinooporność staje się problemem również w przypadku cukrzycy typu 1. Dowiedziono również, że zmniejszenie intensywności i liczby czynników ryzyka powoduje poprawę czynności śródbłonka i opóźnia progresję procesu miażdżycowego. Wobec tych dowodów niezwykle istotne stało się wczesne wykrywanie i rozwój strategii prewencyjnych u młodych pacjentów z rozpoznaną cukrzycą celem opóźnienia u nich rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego [5, 7–15]. 

Czynniki ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego u dzieci

...

Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Choroby Cywilizacyjne w Praktyce Lekarskiej – Kardiologia i diabetologia"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Zniżki w konferencjach organizowanych przez redakcję
  • ...i wiele więcej!

Przypisy