Leczenie otyłości u pacjenta z cukrzycą według wytycznych Polskiego Towarzystwa Leczenia Otyłości 2024

Diabetologia

Nadwaga i otyłość to problem dotyczący 90% chorych z cukrzycą typu 2, a coraz częściej również pacjentów z innymi typami cukrzycy. Utrzymanie prawidłowej masy ciała stanowi natomiast skuteczną formę prewencji cukrzycy, a w przypadku jej wystąpienia – ważny element terapii. U chorych z nadwagą i otyłością redukcja masy ciała już na poziomie 5–10% pozwala na ustąpienie stanu przedcukrzycowego, a na poziomie 15% – nawet na uzyskanie remisji cukrzycy. Skuteczne leczenie nadwagi i otyłości u chorego z cukrzycą przekłada się na poprawę kontroli glikemii i opóźnienie wystąpienia przewlekłych powikłań tej choroby, często bez potrzeby eskalacji terapii hipoglikemizującej. Lekami, które zrewolucjonizowały leczenie chorych z otyłością i cukrzycą, są agoniści receptorów dla inkretyn, z których wszystkie są zarejestrowane do leczenia cukrzycy typu 2, a niektóre (liraglutyd, semaglutyd, tirzepatyd) również do leczenia nadwagi i otyłości bez współistniejących zaburzeń tolerancji węglowodanów. Oprócz silnego działania hipoglikemizującego i redukcji masy ciała, wpływają korzystnie również na inne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, co przekłada się na zmniejszenie częstości incydentów i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych. Powinny być więc traktowane jako leki pierwszego wyboru w celu leczenia nadwagi i otyłości u chorych z cukrzycą, a biorąc pod uwagę ich wpływ kardioprotekcyjny – stosowane tak długo, jak jest to tylko możliwe.

Nadwaga lub otyłość to problemy, z którymi zmaga się blisko 90% dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 2 (ang. type 2 diabetes – T2D). Równocześnie szacuje się, że nadmierna masa ciała odpowiada za około 65% przypadków tej choroby, a ryzyko rozwoju zaburzeń tolerancji węglowodanów wzrasta proporcjonalnie do wartości wskaźnika masy ciała (ang. body mass index – BMI): dla osób z nadwagą (BMI 25–29,9 kg/m2) jest ono zwiększone 3‑krotnie, a dla osób z otyłością – aż 7‑krotnie. Dodatkowo ocenia się, że każde 2 lata życia z nadwagą lub otyłością zwiększają ryzyko rozwoju T2D o odpowiednio 9% i 14% [1].
Otyłość, głównie kojarzona z typem drugim cukrzycy, jest obecnie coraz częstszym problemem chorych z cukrzycą typu 1 (ang. type 1 diabetes – T1D) i z innymi typami cukrzycy wymagającymi stosowania insuliny. W badaniach obserwacyjnych stwierdzono, że częstość występowania otyłości wśród chorych z cukrzycą typu 1 wzrosła z 3% w 1988 roku do 23% w 2007 roku i wzrost ten nastąpił szybciej niż w populacji ogólnej. 
Nadwaga i otyłość w populacji chorych z cukrzycą bez względu na typ zwiększają ryzyko powikłań o typie zarówno mikro-, jak i makroangiopatii, wpływając negatywnie na rokowanie i jakość życia chorych [2]. 
Z kolei redukcja masy ciała jest głównym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka rozwoju zaburzeń gospodarki węglowodanowej. U chorych ze stanem przedcukrzycowym i nadmierną masą ciała jej zmniejszenie o ≥ 10% może zapobiec rozwojowi T2D, a u chorych z rozpoznaną już cukrzycą redukcja masy ciała o ≥ 5–15% przekłada się na poprawę wyrównania metabolicznego cukrzycy, zmniejszenie liczby lub dawek leków przeciwhiperglikemicznych, a w przypadku krótkotrwałej cukrzycy – nawet na remisję choroby. Ponadto, wskutek redukcji masy ciała u chorych z cukrzycą dochodzi do poprawy wyrównania ciśnienia tętniczego i gospodarki lipidowej, a w efekcie do zmniejszenia ryzyka powikłań mikronaczyniowych, a także śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych i z innych przyczyn [3].
Dlatego wszystkim chorym z cukrzycą, u których rozpoznajemy nadwagę i otyłość, należy doradzać redukcję masy ciała i zaproponować skuteczne metody leczenia. W swoich najnowszych wytycznych z 2024 r. Polskie Towarzystwo Leczenia Otyłości (PTLO) przedstawia obowiązujące standardy leczenia chorych z nadwagą i otyłością z uwzględnieniem chorób towarzyszących nadmiernej masie ciała – w tym cukrzycy [4]. Niniejszy artykuł stanowi praktyczne podsumowanie tych zaleceń.

POLECAMY

Otyłość u chorych z cukrzycą

Co łączy otyłość z cukrzycą?

W rozwoju zaburzeń tolerancji węglowodanów u chorych z otyłością podstawowe znaczenie odgrywa insulinooporność wywołana poprzez nadmiar, ektopową lokalizację i zaburzone funkcjonowanie tkanki tłuszczowej.
Przeładowane materiałem energetycznym adipocyty tracą zdolność buforowania lipidów i zmieniają profil wydzielanych do krwi cytokin (adipokin) na takie o działaniu prozapalnym i niekorzystnym z punktu widzenia wrażliwości na insulinę (jak np. czynnik martwicy nowotworów α, interleukina 6 czy rezystyna). Wolne kwasy tłuszczowe niezmagazynowane w adipocytach odkładają się w innych tkankach, w tym w wątrobie i w mięśniach, zaburzając ich metabolizm i zmniejszając zdolność do wychwytu i magazynowania glukozy, czego skutkiem jest insulinooporność. W odpowiedzi na ten proces komórki β wysp trzustkowych zwiększają wydzielanie insuliny, tak że początkowo glikemie u chorych z otyłością pozostają w granicach wartości prawidłowych. Przewlekła ekspozycja komórek β na wysokie stężenia glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych zaburza jednak wydzielanie insuliny, co określa się mianem gluko- i lipotoksyczności. Wskutek tych procesów w komórkach β dochodzi do narastania zjawiska stresu oksydacyjnego, procesów zapalnych i uszkodzeń DNA, co zwiększa ich podatność na apoptozę. Stan zapalny wysp trzustkowych i postępująca utrata komórek β prowadzą do spadku syntezy i wydzielania insuliny, co skutkuje 
hiperglikemią [5]. Zjawiska prowadzące do rozwoju hiperglikemii u chorych z otyłością przedstawiono schematycznie na rycinie 1.

Ryc. 1. Mechanizmy łączące otyłość z rozwojem zaburzeń tolerancji węglowodanów

U pacjentów wymagających insulinoterapii wzrost masy ciała oznacza nasilenie insul...

Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Choroby Cywilizacyjne w Praktyce Lekarskiej – Kardiologia i diabetologia"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Zniżki w konferencjach organizowanych przez redakcję
  • ...i wiele więcej!

Przypisy

    POZNAJ PUBLIKACJE Z NASZEJ KSIĘGARNI