Dołącz do czytelników
Brak wyników

Diabetologia , Otwarty dostęp

3 marca 2022

NR 29 (Luty 2022)

Czynność układu oddechowego u pacjentów z zaburzeniami homeostazy glukozy

0 256

Zaburzenia metabolizmu glukozy są przyczyną wielu schorzeń. Najczęściej w tym kontekście omawiane są schorzenia układu sercowo-naczyniowego, nerek, układu nerwowego czy narządu wzroku. Stosunkowo mało uwagi poświęcano schorzeniom układu oddechowego. Obecnie wiadomo, że zaburzenia metabolizmu glukozy stosunkowo wcześnie prowadzą do dysfunkcji układu oddechowego, stąd też wskazane jest wdrożenie monitorowania tego układu u wszystkich chorych z insulinoopornością i zaburzeniami homeostazy glukozy. Zwiększona u chorych z zaburzeniami homeostazy glukozy, nieenzymatyczna glikacja białek w śródmiąższu płuc prowadzi do rozwoju śródmiąższowej choroby płuc i do upośledzenia wymiany gazowej w pęcherzykach. Aktualnie konieczne jest również zwrócenie uwagi na zagrożenie, jakie niesie za sobą pandemia. Wiele wskazuje na to, że u chorych z zaburzeniami homeostazy glukozy takie zakażenie niesie za sobą szczególnie groźne skutki, stąd chorzy ci powinni być objęci szczególną ochroną.

Zaburzenia metabolizmu glukozy są przyczyną wielu schorzeń. W analizie powikłań u pacjentów z zaburzeniami homeostazy glukozy pod uwagę brane są najczęściej schorzenia układu sercowo-naczyniowego, nerek, układu nerwowego czy narządu wzroku. Stosunkowo mało uwagi poświęcano schorzeniom układu oddechowego, chociaż doniesienia o nieprawidłowościach w układzie oddechowym u chorych na cukrzycę mają już dosyć długą historię. W 1982 roku przedstawione zostały wyniki badań sekcyjnych płuc pacjentów z cukrzycą [1]. Autorzy stwierdzili w ścianie naczyń bardzo zróżnicowane zmiany o charakterze mikroangiopatii cukrzycowej. Uznano, że zmiany te stanowią podłoże zmian prowadzących do niewydolności płucno-sercowej będącej jedną z przyczyn zgonów u chorych na cukrzycę. 
W 1990 roku opublikowano wyniki badań przeprowadzonych u młodych chorych z cukrzycą insulinozależną. Badania te wykazały obniżenie pojemności płuc (TLC: Total Lung Capacity) [2]. Podobne nieprawidłowości opisywali również inni autorzy. W 1990 roku opublikowano wyniki badań przeprowadzonych zarówno u pacjentów młodocianych, jak i w grupie pacjentów starszych, u których stwierdzano nieprawidłowości manifestujące się zmniejszeniem objętości płuc [3]. W 1995 roku opisano występowanie w płucach zwłóknienia guzkowatego (nodular fibrosis), które to zmiany uznano za typowe dla cukrzycy [4].
Obserwacje dotyczące zwiększonej skłonności chorych na cukrzycę do schorzeń układu oddechowego opisywali także inni autorzy [5–7].

POLECAMY

Patofizjologia zmian płucnych 

Patofizjologia zmian płucnych w cukrzycy jest zróżnicowana. Zwiększona nieenzymatyczna glikacja białek w śródmiąższu płuc prowadzi do rozwoju śródmiąższowej choroby płuc (ILD: Interstitial Lung Disease) i do upośledzenia wymiany gazowej w pęcherzykach. 
Zmiany płucne stwierdzane są w różnych typach cukrzycy [8, 9]. U chorych z cukrzycą typu 2 stwierdzono zmniejszenie rezerwy mikronaczyniowej pęcherzyków płucnych manifestujące się ograniczeniem objętości płuc i perfuzji pęcherzyków płucnych [10]. Zdaniem autorów zmiany te korelują z kontrolą glikemii i obecnością mikroangiopatii. Na znaczenie mikroangiopatii w rozwoju schorzeń płuc zwracają uwagę także inni autorzy [7, 11, 12]. Omówienie występowania dysfunkcji płuc u pacjentów z cukrzycą w oparciu o dane piśmiennictwa przedstawił Kaparianos et al. [13] Autorzy zwracają uwagę, że niepełnosprawność spowodowana cukrzycą w innych narządach rozwija się wcześniej niż w płucach z uwagi na to, że w pęcherzykach płucnych rozbudowana jest sieć naczyń włosowatych, co stanowi pewną ochronę. Jednak w niesprzyjających warunkach, jak np. pierwotna choroba płuc, subkliniczna dysfunkcja płuc może ujawniać się wcześniej. Wysunięto wniosek, że insulina może poprawiać wymianę gazowa w pęcherzykach płucnych, natomiast insulinooporność i cukrzyca prowadzą do osłabienia tych funkcji. Wcześniejszemu ujawnianiu się dysfunkcji płuc może sprzyjać zaawansowany wiek pacjenta oraz otyłość [14].
Z analizy przedstawionej przez Khaing et al. wynika, że cukrzyca i zespół metaboliczny mogą mieć wpływ nie tylko na rozwój schorzeń układu krążenia, ale także na krążenie płucne [15]. Badania przeprowadzone w dużej grupie pacjentów z cukrzyca typu 1 i typu 2 wykazały, że cukrzyca sprzyja występowaniu schorzeń układu oddechowego, co dotyczy zwłaszcza pacjentów z cukrzycą typu 1 [16]. Badania Talakatta i wsp. potwierdziły, że cukrzyca wywołuje w płucach zmiany zapalne i zwłóknieniowe [17].
Lee et al. stwierdzili, że istotny wpływ na pogorszenie czynności płuc wywiera współwystępowanie cukrzycy i nadciśnienia [18]. Wykazano również, że długotrwała hiperglikemia sprzyja proliferacji komórek. Ostatnio ukazało się doniesienie o wynikach badań eksperymentalnych nad mechanizmami prowadzącymi do zwłóknienia płuc w cukrzycy [19]. Autorzy tych badań badali udział komórek macierzystych (MSCs: Mesenchymal Stem Cells) w hamowaniu zwłóknienia płuc u szczurów. 
Powiązanie występowania zaburzeń metabolizmu glukozy ze schorzeniami układu oddechowego jest przedmiotem wielu badań. W przedstawionym ostatnio obszernym omówieniu wyników badań autorzy dokonali przeglądu piśmiennictwa dotyczącego współwystępowania szeregu schorzeń układu oddechowego z cukrzycą [20]. Wykazano, że przewlekła hiperglikemia prowadzi do mikro- i makronaczyniowych uszkodzeń wielu narządów, w tym także do mikroangiopatii naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, prowadząc do zaburzenia czynności płuc ze zmniejszeniem natężonej pojemności życiowej (FVC: forced vital capacity) oraz pierwszosekundowej pojemności wydechowej (FEV1: Forced Expiratory Volume in 1 second).
W doniesieniu tym omówiono także wpływ stosowanych w leczeniu cukrzycy leków na czynność płuc. Z analizy tej wynika, że na przykład metformina może mieć korzystne działanie w schorzeniach płuc, podczas gdy insulina zaostrza choroby płuc. Mechanizmy tych działań wymagają dalszych badań. Stanem, który w sposób istotny wpływa na zaburzenie funkcji układu oddechowego u chorych na cukrzycę, jest kwasica ketonowa. W czasie kwasicy ketonowej dochodzi do znacznego przesunięcia składu elektrolitów, a także do zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej. To może prowadzić do niewydolności mięśni oddechowych i do obrzęku płuc [21, 22]. U wszystkich chorych z kwasicą ketonową należy przeprowadzić badania w kierunku zaburzeń oddychania. Należy ocenić ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaCO2) [23].

Diagnostyka zaburzeń funkcji płuc u chorych z zaburzeniami homeostazy glukozy

Südy et al. przedstawili ostatnio wyniki badań eksperymentalnych na modelach zwierzęcych [24]. U szczurów z cukrzycą typu 1 oraz typu 2 stwierdzono, że cukrzyca zmniejsza lepkosprężystość dróg oddechowych, a także wywołuje uporczywą dysfunkcję pęcherzykowo-włośniczkową.
Ostatnio przedstawiono przydatność oceny przepływu płucnego z użyciem wskaźnika ilustrującego tranzyt płucny pobudzonych pęcherzyków kontrastowych (PTAC: Pulmonary Transit of Agitated Contrast Bsubbles) przechodzących przez krążenie płucne do lewej komory [25]. W cukrzycy stwierdzono obniżenie tego wskaźnika, co sugeruje nieprawidłowości w mikrokrążeniu płuc. Ostatnio przedstawiono wyniki badań korelacji między czynnością płuc a hemodynamiką wewnątrznerkową [26]. Zdaniem autorów wyniki wskazują, że połączenie upośledzenia współczynnika filtracji kłębuszkowej (eGFR: Estimated Glomerular Filtration Rate) może wskazywać na zmiany czynności płuc u chorych na cukrzycę.
Francuscy autorzy w swoich badaniach stwierdzili, że w cukrzycy dochodzi do znacznego obniżenia wskaźników natężonej pojemności życiowej (FVC), natężonej pojemności wydechowej pierwszosekundowej (FEV1), całkowitej pojemności płuc (TLC: Total Lung Capacity) oraz zdolności dyfuzji gazów w płucach (DLCO: Diffusion Lung Capacity for carbon monoxide) [27]. Ostatnio przedstawiono wyniki oceny funkcji płuc w grupie pacjentów ze stanem przedcukrzycowym [28]. Autorzy potwierdzili obniżenie wskaźników FVC i FEV1. Wysunięto wniosek, że stwierdzana w cukrzycy typu 2 dysfunkcja płuc jest inicjowana już w okresie przedcukrzycowym i ma związek ze stwierdzanymi w tym stanie zaburzeniami metabolicznymi. 
Ocenę funkcji płuc przeprowadzano również u młodocianych pacjentów z cukrzycą typu 1 [29]. W ocenie tej funkcji autorzy przeprowadzili szereg testów diagnostycznych. Oceniono czas trwania cukrzycy, stopień metabolicznego wyrównania oraz stosowaną dawkę insuliny. Stwierdzono podwyższenie wskaźnika FEV1/FVC, a także niewielkie zmiany pozostałych wskaźników. Stwierdzono różnice zależne od stopnia pokwitania, a także od obecności innych powikłań cukrzycy [30].

Omówienie

Zaburzenia homeostazy glukozy bardzo często prowadzą do wystąpienia dysfunkcji układu oddechowego. Niestety ten problem jest jeszcze często niedoceniany. Takie zaburzenia mogą wystąpić już w stanie przedcukrzycowym. Z zasady towarzyszą ciężkiej hiperglikemii, a z reguły występują we wszystkich przypadkach kwasicy ketonowej. Wystąpienie tych zaburzeń może wyprzedzać pojawienie się innych powikłań cukrzycy. Wiąże się to z bardzo rozbudowaną w układzie oddechowym siecią naczyń włosowatych i pojawieniem się mikroangiopatii. 
W świetle obecnej wiedzy diagnostyka funkcji układu oddechowego powinna być przeprowadzana u wszystkich pacjentów z zaburzeniami homeostazy glukozy. Dotyczy to wszystkich typów cukrzycy oraz pacjentów dorosłych, a także młodocianych. 
Na zakończenie warto zwrócić uwagę na problemy związane z aktualną sytuacją zdrowotną, tzn. z pandemią COVID-19. Przyjmuje się, że osoby z zaburzeniami homeostazy glukozy mogą mieć zwiększone ryzyko infekcji SARS-CoV-2. Stąd też powszechnie przyjmuje się, że pacjenci chorzy na cukrzycę, niezależnie od jej typu, są grupą wysokiego ryzyka i tak powinni być traktowani w ustalaniu priorytetów do szczepień [31–33].
Niektórzy autorzy zwracają uwagę na działanie leków stosowanych w terapii cukrzycy [34]. Autorzy ci uważają, że niektóre leki przeciwcukrzycowe mogą wpływać na profilaktykę i leczenie COVID-19.
 

Piśmiennictwo

  1. Kodolova IM, Lysenko IV, Saltykov BB. Change in the lung in diabetes mellitus. Arkh Pathol 1982, 44 (7): 35–40. PMID: 7 125 937.
  2. ooper BG, Taylor R, Alberti KG, Gibson GJ.Lung function in patients with diabetes mellitus. Respir Med. 1990;84(3):235–239. doi: 10.1016/s0954-6111(08)80 041-8.PMID: 2 132 552.
  3. Sandler M. Is the lung a ’target organ’ in diabetes mellitus? Arch Intern Med. 1990;150(7):1385-8.PMID: 2 196 023.
  4. Fariña J, Furió V, Fernandez-Aceñero MJ, Muzas MA. Nodular fibrosis of the lung in diabetes mellitus. Virchows Arch. 1995;427(1):61–63. doi: 10.1007/BF00203738.PMID: 7 551 346.
  5. Marvisi M, Marani G, Brianti M, Della Porta R. [Pulmonary complications in diabetes mellitus]. Recenti Prog Med. 1996;87(12):623–627.
  6. Kolahian S, Leiss V, Nürnberg B. Diabetic lung di...

Artykuł jest dostępny w całości tylko dla zalogowanych użytkowników.

Jak uzyskać dostęp? Wystarczy, że założysz bezpłatne konto lub zalogujesz się.
Czeka na Ciebie pakiet inspirujących materiałow pokazowych.
Załóż bezpłatne konto Zaloguj się

Przypisy