Dołącz do czytelników
Brak wyników

Kardiologia , Otwarty dostęp

26 sierpnia 2019

NR 19 (Sierpień 2019)

Złośliwe arytmie komorowe w przebiegu zawału serca
Complex Ventricular Arrhythmias Complicating Acute Myocardial Infarction

0 65

Pomimo znacznego postępu w leczeniu zawału serca (ZS), który dokonał się w ostatnich trzech dekadach, złośliwe arytmie komorowe stale pozostają istotnym problemem klinicznym u chorych z ZS. Chociaż wczesne leczenie interwencyjne oraz szybko wdrażana optymalna farmakoterapia wpłynęły na istotną redukcję częstości złośliwych arytmii komorowych wikłających ostrą fazę ZS, to w dalszym ciągu u 10% pacjentów rozwija się częstoskurcz komorowy (VT) i/lub migotanie komór (VF) we wczesnym okresie ZS. Publikowane dane pokazują, że złośliwe arytmie komorowe w przebiegu ZS są predyktorem istotnie gorszego rokowania wewnątrzszpitalnego. Bardziej dyskusyjny pozostaje wpływ VT/VF występującego okołozawałowo na rokowane długoterminowe, istnieją bowiem ograniczone i jednocześnie rozbieżne dane dotyczące wpływu arytmii komorowej na śmiertelność późną zależnie od okresu wystąpienia arytmii. Celem artykułu jest przedstawienie epidemiologii, etiopatogenezy oraz znaczenia rokowniczego arytmii komorowej wikłającej ZS, jak również aktualnych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczącego postępowania farmakologicznego i niefarmakologicznego w tej grupie chorych.

 

 

Despite major therapy advances over the last three decades complex ventricular arrhythmias (VAs) remains an essential clinical problem in patients with acute myocardial infarction (AMI). Although prompt revascularization as well as early introduction of optimal medical therapy have managed to significantly reduce the incidence of VAs complicating the early phase of AMI, still up to 10% of AMI patients develop ventricular tachycardia (VT) and/or ventricular fibrillation (VF) within the first hours after the onset of symptoms. Published data suggest that sustained VAs are predictors of worse in-hospital outcomes in the setting of AMI. However, the association of VAs with long-term prognosis seems to be more controversial, as there are limited and conflicting data on the impact of VAs on long-term outcomes depending on timing of arrhythmia. Therefore, the aim of this paper is to cover the clinical implications and pharmacological or non-pharmacological treatment of these arrhythmias in patients presenting with AMI.

W ciągu ostatnich 30 lat dokonał się ogromny postęp w leczeniu zawału serca (ZS), dzięki któremu uzyskano znaczną redukcję śmiertelności wewnątrzszpitalnej i odległej, zmniejszenie częstości występowania mechanicznych powikłań ZS, ciężkiej niewydolności serca (NS), jak również skrócenie czasu hospitalizacji. Osiągnięto również istotną redukcję częstości występowania złożonych arytmii komorowych. Jednak pomimo powszechnego stosowania inwazyjnych metod leczenia ZS oraz nowoczesnej farmakoterapii, w tym wczesnego podawania leków beta-adrenolitycznych, utrwalony częstoskurcz komorowy (ventricular tachycardia – VT) 
i/lub migotanie komór (ventricular fibrillation – VF) w dalszym ciągu stanowią bardzo groźne powikłanie arytmiczne u znacznego odsetka pacjentów w ostrej fazie ZS. 


Epidemiologia złośliwych arytmii komorowych


Zgodnie z większością opracowań, częstość VT/VF w okresie okołozawałowym wynosi 6–10% [1–6]. Najwyższe ryzyko wystąpienia złośliwej arytmii komorowej dotyczy okresu przed reperfuzją i oceniane jest na 4–6%, przy czym jest ono trzykrotnie wyższe w przypadku ZS z uniesieniem odcinka ST w porównaniu z ZS bez uniesienia odcinka ST (non ST-elevation myocardial infarction – NSTEMI) [2, 7, 8]. Jednak – jak pokazuje niedawna publikacja Jabbari i wsp. – częstość ta może być istotnie niedoszacowana, gdyż wykazano, że aż u 11% chorych spośród populacji pacjentów ze STEMI wystąpiło VT lub VF w okresie przedreperfuzyjnym (przede wszystkim w fazie przedszpitalnej) [9]. Mając na uwadze, że VF oraz polimorficzne VT są głównym mechanizmem prowadzącym do nagłego zatrzymania krążenia (NZK) we wczesnej fazie ZS, wydaje się wielce prawdopodobne, że część epizodów VF/VT może nie być rozpoznana z uwagi na wystąpienie zgonu przed pierwszym kontaktem medycznym. Utrwalone VT lub VF związane z reperfuzją, definiowane jako arytmia występująca w momencie lub w ciągu kilku minut od przywrócenia przepływu wieńcowego, są stosunkowo powszechne u chorych ze STEMI leczonych za pomocą przezskórnej interwencji wieńcowej (percutaneous coronary interventions – PCI) i rozwijają się u 2,5–4% pacjentów [2, 4, 5]. Warto zaznaczyć, że wielokrotnie częściej w okresie reperfuzji występują rytm idiowentrykularny (15–42%) oraz nieutrwalony VT (do 26%), jednak z uwagi na ich łagodny charakter nie wymagają one specyficznego leczenia [1, 10]. We wczesnym okresie pozabiegowym (do 48 godzin) częstość VT\VF u chorych ze STEMI wynosi 1,6–4,4%, a po tym okresie 2–3,1% [1, 2]. Należy podkreślić, że ryzyko wystąpienia VF/VT we wczesnym okresie pozabiegowym jest pięciokrotnie wyższe w populacji pacjentów ze STEMI w porównaniu z chorymi z NSTEMI [1, 2, 11].


Etiopatogeneza VT/VF


Ostre niedokrwienie mięśnia sercowego wywiera niekorzystny wpływ na jego metabolizm, uruchamiając glikolizę beztlenową prowadzącą do kwasicy i przyspieszonej ucieczki potasu z kardiomiocytów [12]. Ta kaskada niekorzystnych zdarzeń skutkuje zaburzeniem równowagi elektrolitowej i niestabilnością elektryczną, które są głównymi czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu VF oraz polimorficznego VT we wczesnej fazie ZS [12]. Reperfuzja wieńcowa, mimo że jak najbardziej wskazana w ZS, również może promować rozwój złośliwych arytmii komorowych, poprzez wywoływanie gwałtownych przesunięć elektrolitowych, a co za tym idzie – zmian w równowadze jonowej i elektrycznej kardiomiocytów [13]. Uważa się, że zmiany stężenia wapnia, w których pośredniczą wymiennik sodowo-wapniowy oraz białka siateczki sarkoplazmatycznej, są głównym czynnikiem odpowiedzialnym za proarytmiczny efekt reperfuzji [13]. Arytmie reperfuzyjne mogą powstawać w wyniku zjawiska re-entry, ale zdecydowanie częściej dochodzi do nich na skutek nieprawidłowego powstawania impulsu elektrycznego (aktywność ektopowa) [13]. Ponadto pewien odsetek epizodów VT/VF w trakcie zabiegu PCI może być indukowany czynnikami związanymi z anatomią tętnicy dozawałowej, np. spazm prawej tętnicy wieńcowej, selektywna intubacja i podanie kontrastu do tętnicy do węzła zatokowo-przedsionkowego czy też okluzja gałęzi do stożka tętniczego [1, 2]. 

Migotanie komór lub polimorficzny VT występujące w okresie pozabiegowym często są wynikiem ponownego lub utrzymującego się niedokrwienia (np. ostra zakrzepica w stencie, niekompletna rewaskularyzacja, nieskuteczny zabieg PCI) [1, 14]. Zgodnie z wynikami przedstawionymi przez Demidova i wsp., odsetek nieskutecznych zabiegów rewaskularyzacji wieńcowej był czterokrotnie wyższy u chorych z pozabiegowym VF/VT w porównaniu z populacją pacjentów bez złośliwej arytmii komorowej [15]. Z kolei monomorficzny VT w tym okresie jest zazwyczaj związany z obecnością substratu arytmii, w szczególności blizny pozawałowej [1, 15]. Ponadto u pewnego odsetka chorych z ostrą, pozawałową niewydolnością serca stosowanie amin katecholowych połączone z brakiem możliwości podawania leków beta-adrenolitycznych może silnie predysponować do powstawania złośliwych arytmii komorowych. Niekorzystny wpływ katecholamin wynika przede wszystkim ze zwiększonego automatyzmu komór oraz skrócenia okresu refrakcji bezwzględnej, na które często nakładają się, działające także proarytmicznie, hipokaliemia i hipomagnezemia, spowodowane m.in. stosowaniem diuretyków pętlowych [1, 2]. Należy także pamiętać o potencjalnych proarytmicznych właściwościach leków antyarytmicznych, czego typowym przykładem jest VT typu torsade de pointes w zespole długiego QT wywołanego stosowaniem amiodaronu [1]. 

 

Stratyfikacja ryzyka wystąpienia VT/VF


Zarówno VF, jak i utrwalony VT wikłające ZS są związane ze znamiennie wyższą śmiertelnością wewnątrzszpitalną [1–4, 6, 9]. Niezmiernie istotna wydaje się zatem stratyfikacja ryzyka wystąpienia tych arytmii oraz wyodrębnienie populacji chorych obciążonych najwyższym ryzykiem rozwoju zagrażających życiu arytmii. Na podstawie dostępnych danych literaturowych do predyktorów wystąpienia VT/VF zalicza się przede wszystkim: migotanie przedsionków (atrial fibrillation – AF), przewlekłą chorobę nerek, młodszy wiek, zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej, wstrząs kardiogenny, dodatni wywiad rodzinny w kierunku nagłego zgonu sercowego, nikotynizm, spoczynkową akcję serca przy przyjęciu powyżej 70/min [4–6, 8, 9, 16–19]. Należy jednak podkreślić, że znakomita większość tych opracowań dotyczy arytmii występującej przed reperfuzją (a więc również w okresie przedszpitalnym) bądź w okresie reperfuzji, dodatkowo część publikacji pochodzi sprzed ery rutynowego, inwazyjnego leczenia ZS [8, 9, 18, 19]. Jedną z niewielu publikacji dotyczącą stratyfikacji ryzyka wystąpienia VT/VF w okresie szpitalnym w populacji chorych ze STEMI leczonych za pomocą PCI jest praca Podoleckiego i wsp. [20]. W analizowanej populacji 4200 chorych zidentyfikowano pięć niezależnych czynników ryzyka wystąpienia zagrażających życiu złożonych form arytmii komorowej. Zaliczono do nich: wstrząs kardiogenny przy przyjęciu, AF występujące de novo, niekompletną rewaskularyzację wieńcową, przebyty uprzednio ZS oraz czas od początku objawów do udrożnienia naczynia (time symptom-to-balloon) powyżej 3 godzin. W badaniu wykazano ponadto, że chorzy, obciążeni co najmniej 3 predyktorami arytmii, byli obarczeni ponad 10-krotnie wyższym ryzykiem wystąpienia VT lub VF w trakcie hospitalizacji w porównaniu z chorymi bez żadnego czynnika ryzyka (20,1% vs 1,85%; p < 0,001) [20]. Badanie to pokazuje, że stratyfikacja ryzyka dokonana w oparciu o łatwo dostępne parametry kliniczne może być pomocna w identyfikacji chorych będących obciążonych najwyższym ryzykiem powikłań arytmicznych, którzy mogą odnieść korzyści z przedłużonego monitorowania EKG. Jednocześnie taka ocena ryzyka może być również pomocna w wyodrębnieniu populacji chorych zagrożonych powikłaniami arytmicznymi w niewielkim stopniu, którzy mogą być kandydatami do wcześniejszego zakończenia leczenia szpitalnego. 


Leczenie złośliwej arytmii komorowej


Ścisłe monitorowanie EKG przez co najmniej pierwsze 24 godziny od przyjęcia do szpitala jest bezwzględnie wskazane u wszystkich pacjentów z ZS [1, 14, 21]. Wydłużenie okresu ciągłego monitorowania EKG powyżej 24 godzin należy rozważyć u chorych pośredniego i wysokiego ryzyka wystąpienia złośliwych arytmii komorowych. Do tej grupy pacjentów zalicza się chorych: niestabilnych hemodynamicznie, z nieskuteczną rewaskularyzacją, powikłanym zabieg PCI, niekompletną rewaskularyzacją (krytyczne zwężenie bądź przewlekła okluzja innej, poza dozawałową, dużej tętnicy wieńcowej lub jej dobrze rozwiniętej gałęzi), obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (< 40%) oraz VT/VF występującym w ciągu pierwszych 24 godzin [1, 14]. W celu redukcji ryzyka wystąpienia VT/VF u pacjentów stabilny...

Artykuł jest dostępny dla zalogowanych użytkowników w ramach Otwartego Dostępu.

Załóż konto lub zaloguj się.
Czekają na Ciebie bezpłatne artykuły pokazowe z wybranych numerów czasopisma.
Załóż konto Zaloguj się

Przypisy