Dołącz do czytelników
Brak wyników

Kardiologia , Otwarty dostęp

4 czerwca 2019

NR 18 (Maj 2019)

Depresja i przewlekła niewydolność serca – czy to już codzienność?
Depression and chronic heart failure – is it everyday reality?

0 97

W ciągu ostatnich trzech dekad dokonał się znaczący postęp w zakresie terapii chorób sercowo-naczyniowych. W oczywisty sposób przekłada się to na poprawę wskaźników przeżywalności, ale jednocześnie prowadzi do istotnego zwiększenia się populacji chorych z przewlekłą niewydolnością serca (PNS). Szacuje się, że u 30–36% pacjentów z PNS występują zaburzenia depresyjne, których częstość oraz nasilenie silnie korelują z zaawansowaniem niewydolności serca. Zgodnie z publikowanymi danymi, depresja wywiera istotny, niekorzystny wpływ na przebieg PNS. Jest ona bowiem związana z pogorszeniem jakości życia i nasileniem objawów niewydolności serca, a przede wszystkim stanowi niezależny predyktor zgonu oraz hospitalizacji z powodu dekompensacji PNS, zwiększając o ponad 40% ryzyko niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych. Jak pokazują badania, leczenie depresji u chorych z PNS jest bezpieczne i pozwala na uzyskanie remisji nawet u 75% pacjentów. Jednak co najistotniejsze, skuteczne leczenie depresji wiąże się ze znamienną redukcją częstości zdarzeń sercowo-
-naczyniowych w obserwacji odległej.

 

In last 3 decades, major advances in therapy of cardiovasccular diseases have been achieved. These achievements are clearly associated with improvement in the survival indices, however at the same time they lead to significant increase in the incidence of chronic heart failure (CHF). It is estimated, that 30-36% of CHF patients are burdened with depression. Of note, depression incidence and severity of its symptoms are strictly correlated with severity of heart failure. According to published data, depression has deleterious impact on prognosis in CHF population, being associated with worsening in quality of life and CHF symptoms. Besides, depression has been proved to be the independent predictor of all-cause mortality and hospitalization due CHF decompensation, leading to over 40% increase in the incidence of major adverse cardiac events. On the basis of the published studies, treatment of depression in this population seems to be safe and allows to achieve remission even in 75% of CHF patients. What is most important, effective treatment of depression may be associated with significant improvement in long-term prognosis.

Wciągu ostatnich trzech dekad dokonał się znaczący postęp w zakresie terapii chorób sercowo-naczyniowych. W leczeniu pacjentów ze schorzeniami kardiologicznymi lekarze posługują się zarówno nowoczesną farmakoterapią, jak i coraz bardziej powszechnymi zabiegami z zakresu kardiologii inwazyjnej oraz elektroterapii. W oczywisty sposób przekłada się to na poprawę wskaźników przeżywalności, ale jednocześnie prowadzi do istotnego zwiększenia się populacji chorych z zaawansowanym stadium przewlekłej niewydolności serca (PNS). Lecząc pacjentów z PNS, pamięta się o zasadach optymalnej farmakoterapii, dążąc m.in. do stosowania maksymalnej tolerowanej dawki antagonisty receptora beta-adrenergicznego czy inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę, rozważa się implantację urządzeń wysokoenergetycznych (kardiowertera-defibrylatora czy układu resynchronizującego z opcją kardiowersji-defibrylacji) w celu profilaktyki nagłego zgonu sercowego oraz poprawy rokowania czy w końcu planuje się przezskórne i chirurgiczne zabiegi rewaskularyzacji tętnic wieńcowych. Przy tak złożonych i nowoczesnych formach terapii bardzo często bagatelizuje się bądź całkowicie zaniedbuje kwestię wpływu czynników psychospołecznych na ryzyko rozwoju i przebieg chorób sercowo-naczyniowych. Jak pokazują liczne doniesienia i co podkreślają również rekomendacje Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology – ESC) dotyczące zapobiegania chorobom serca i naczyń, czynniki psychospołeczne przyczyniają się zarówno do zwiększonego ryzyka rozwoju schorzeń sercowo-naczyniowych, jak i pogorszenia przebiegu klinicznego oraz rokowania w tych jednostkach chorobowych [1]. Wśród tych czynników do najistotniejszych zalicza się: depresję, lęk, niski status społeczno-ekonomiczny, stres w pracy i w życiu rodzinnym, brak wsparcia społecznego oraz osobowość typu D (charakteryzowaną przez dwa wymiary: negatywną emocjonalność i społeczne wycofanie) [1, 2]. Czynniki te często działają jako przeszkody utrudniające przestrzeganie zaleceń lekarskich dotyczących farmakoterapii czy zmiany stylu życia, a niejednokrotnie uniemożliwiają wręcz rozpoczęcie adekwatnej terapii. Wydaje się to szczególnie istotnym problemem w populacji chorych wymagających długoterminowej, wielolekowej i często modyfikowanej terapii, a więc wśród pacjentów z PNS.


Epidemiologia


Częstość depresji w populacji chorych z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca (coronary heart disease – CHD), która jest główną przyczyną niewydolności serca, szacuje się na 14–23%, natomiast u chorych po zawale serca odsetek ten jest jeszcze wyższy i sięga 16–27% [2, 3]. Szacuje się, że w Polsce ok. 1,5 mln osób cierpi na CHD, w związku z tym aż u 300 tys. chorych leczonych z tego powodu mogą dodatkowo występować zaburzenia depresyjne [4]. Do ich pojawienia się predysponowane są: kobiety, osoby o niskim statusie społeczno-ekonomicznym, bez pracy, z niskim poziomem wsparcia społecznego. Ponadto zaburzenia te istotnie częściej ujawniają się u osób z chorobami współistniejącymi: cukrzycą, przewlekłymi chorobami płuc czy po przebytym zawale serca [2, 3]. Liczni autorzy podkreślają również, że częstość i nasilenie objawów depresji koreluje ze stopniem zaawansowania schorzenia kardiologicznego [2, 3, 5, 6]. Jeszcze wyższy odsetek chorych dotkniętych zaburzeniami depresyjnymi obserwuje się w populacji pacjentów z PNS. Zgodnie z publikowanymi danymi, aż 30–36% pacjentów z PNS i frakcją wyrzutową lewej komory (left ventricular ejection fraction – LVEF) < 40% cierpi z powodu depresji [5–7]. Analogicznie jak w przypadku CHD, częstość zaburzeń depresyjnych wzrasta wraz z nasilaniem się objawów niewydolności serca, sięgając nawet 42–70% wśród chorych hospitalizowanych z powodu dekompensacji PNS będących w klasie czynnościowej NYHA IV [8].


Mechanizmy wpływu depresji na układ krążenia


Opisuje się wiele różnych mechanizmów, poprzez które zaburzenia depresyjne mogą niekorzystnie oddziaływać na układ krążenia. Po pierwsze, u osób z depresją i/lub przewlekłym stresem występują zmiany czynności układu autonomicznego, przede wszystkim pobudzenie osi podwzgórzowo-przysadkowej oraz kory nadnerczy, które powoduje wazokonstrykcję oraz nadmierną akumulację wody w organizmie, prowadząc ostatecznie do wzrostu obciążenia następczego i pogorszenia czynności skurczowej serca. Powoduje to dalszy wzrost stymulacji współczulnej oraz wzmaga patologiczną aktywację osi renina–angiotensyna–
–aldosteron, skutkując zaostrzeniem objawów niewydolności serca. Powyższe zmiany w osi podwzgórzowo-przysadkowo-
-nadnerczowej przyczyniają się również do nasilenia objawów depresji. Tak więc niewydolność serca oraz depresja stanowią pętlę sprzężenia zwrotnego dodatniego, w której nasilenie nieprawidłowości w zakresie jednego schorzenia potęguje objawy drugiej choroby [9–11].

W niekorzystnym oddziaływaniu depresji na objawy PNS pośredniczy również miejscowy oraz uogólniony stan zapalny. U chorych z depresją wykazano bowiem istotnie większe stężenie interleukiny 1 i 6 oraz czynnika martwicy nowotworu (tumor necrosis factor – TNF), a więc cytokin prozapalnych, które odgrywają zasadniczą rolę w niekorzystnym remodelingu lewej komory, zmniejszają wrażliwość receptorów beta-adrenergicznych, a w konsekwencji potęgują dysfunkcję skurczową lewej komory. Ponadto powyższe molekuły mogą także uczestniczyć w aktywacji osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej [10, 11]. Dodatkowo u chorych z depresją, zaburzeniami lękowymi oraz przewlekłym stresem stwierdzono zwiększoną aktywność prozakrzepową i skłonność do agregacji płytek krwi, co przy jednoczesnych upośledzonych właściwościach fibrynolitycznych osocza oraz przewlekłym pobudzeniu współczulnym może pogarszać funkcję śródbłonka i zaburzać perfuzję mięśnia sercowego [10, 11].

Pacjenci z depresją są również narażeni na wyższe ryzyko zdarzeń arytmicznych. Może to być bezpośrednio związane ze stosowaną farmakoterapią, albowiem typowym działaniem niepożądanym trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych jest wydłużenie odstępu QT. Jednocześnie należy pamiętać, że przewaga stymulacji współczulnej oraz zwiększone stężenie norepinefryny, obserwowane zarówno u chorych z depresją, jak i z PNS, skutkują obniżoną zmiennością rytmu serca (heart rate variability – HRV), która może być czynnikiem predykcyjnym wystąpienia złośliwej arytmii komorowej [9, 11].

Niekorzystny wpływ depresji na przebieg i wyniki leczenia niewydolności serca można również tłumaczyć mniej skrupulatnym przestrzeganiem przez pacjentów zaleceń lekarskich dotyczących farmakoterapii i samokontroli, co w oczywisty sposób przekłada się na rokowanie oraz stan fizyczny i psychiczny chorych. Ponadto osoby z zaburzeniami depresyjnymi wykazują mniejszą aktywność fizyczną i słabszą motywację do regularnych ćwiczeń fizycznych oraz zmiany stylu życia, które są nieodzownym elementem terapii PNS.
 

Depresja a rokowanie w niewydolności serca


Publikowane od ponad dwóch dekad dane nie pozostawiają wątpliwości co do niekorzystnego wpływu depresji na rokowanie wśród chorych obciążonych kardiologicznie. Jednym z kluczowych i pionierskich badań w tym zakresie było badanie Heart and Soul, do którego włączono ponad 1000 chorych z przewlekłą chorobą wieńcową i różnym stopniem upośledzenia funkcji skurczowej lewej komory [5]. Wykazano w nim, że depresja, którą rozpoznano u 20% pacjentów, była związana w obserwacji długoterminowej (wynoszącej średnio 58 miesięcy) z 31-procentowym względnym wzrostem ryzyka niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, obejmujących: zawał serca, udar mózgu, hospitalizację z powodu niewydolności serca i zgon. Warto podkreślić, że roczna częstość zdarzeń sercowo-naczyniowych istotnie zależała również od nasilenia zaburzeń depresyjnych. Ponadto stwierdzono, że depresja była niezależnym markerem pogorszenia w zakresie codziennego funkcjonowania. Należy zaznaczyć, że takiej zależności nie obserwowano ani dla LVEF, ani dla stopnia nasilenia dławicy piersiowej [5].

W kohorcie 460 chorych z PNS i LVEF < 40% badanej przez Rumsfelda i wsp. depresja stanowiła silny, niezależny predyktor zaostrzenia objawów niewydolności serca oraz pogorszenia jakości życia [6]. Z kolei Freedland i wsp., analizując grupę 662 pacjentów hospitalizowanych z powodu dekompensacji PNS, wykazali, że depresja, obok przewlekłej obturacyjnej choroby płuc i zwiększonego stężenia mocznika w surowicy, była niezależnym czynnikiem ryzyka rehospitalizacji z powodu zaostrzenia PNS – względny wzrost ryzyka wynosił aż 51% [7]. Ponadto obserwowano w tej populacji istotną zależność między nasileniem zaburzeń depresyjnych a częstością i liczbą ponownych hospitalizacji [7]. 
Niekorzystny wpływ depresji w populacji chorych z PNS nie ogranicza się do wzrostu liczby hospitalizacji z powodu zaostrzenia PNS, ale – jak pokazują badania prowadzone przez Jiang i wsp. – występowanie zaburzeń depresyjnych wiąże się także ze znamiennie wyższą śmiertelnością. Wykazali oni bowiem w grupie 1006 pacjentów z PNS, będących w II lub wyższej klasie czynnościowej NYHA, że depresja była niezależnie związana z 36-procentowym wzrostem śmiertelności w trakcie obserwacji odległej [9]. Jedynym parametrem, dla którego obserwowano porównywalny, niekorzystny wpływ na przeżycie w tej populacji, było nasilenie objawów niewydolności serca do klasy czynności...

Artykuł jest dostępny dla zalogowanych użytkowników w ramach Otwartego Dostępu.

Załóż konto lub zaloguj się.
Czekają na Ciebie bezpłatne artykuły pokazowe z wybranych numerów czasopisma.
Załóż konto Zaloguj się

Przypisy