Dołącz do czytelników
Brak wyników

Kardiologia , Otwarty dostęp

1 marca 2021

NR 25 (Luty 2021)

Pacjent z niewydolnością serca w czasie epidemii COVID-19

40

COVID-19 to epidemia XXI wieku, z którą przychodzi nam mierzyć się w codziennej praktyce lekarskiej. Pacjenci z chorobami sercowo-naczyniowymi, w tym z niewydolnością serca, są grupą obciążoną cięższym przebiegiem infekcji COVID-19 oraz większą śmiertelnością w jej przebiegu. W przypadku zaostrzenia przewlekłej niewydolności serca należy zastanowić się nad możliwą infekcją COVID-19. W przypadku potwierdzenia zakażenia tacy chorzy powinni być szczegółowo diagnozowani, systematycznie monitorowani, a ich leczenie powinno być odpowiednio modyfikowane.

Wprowadzenie

Gdy pod koniec 2019 roku po raz pierwszy usłyszeliśmy o koronawirusie 2 – ciężkiej niewydolności oddechowej (SARS-CoV-2), nie spodziewaliśmy się, jakie będą konsekwencje. Do dziś na świecie z powodu epidemii COVID-19 zmarło ponad 2 miliony 135 tysięcy ludzi, a w samej Polsce ponad 35 tysięcy osób [1]. 
Dane na temat przebiegu, leczenia, powikłań infekcji COVID-19 są nadal niepełne, ale intensywnie badane. W postępowaniu z pacjentami obciążonymi chorobami sercowo-naczyniowymi możemy opierać się na opiniach i stanowiskach poszczególnych grup ekspertów.

POLECAMY

Epidemiologia

W Polsce na niewydolność serca (heart failure – HF) cierpi od 600 do 700 tysięcy osób. Co więcej, szacuje się, że liczba pacjentów z rozpoznaną niewydolnością serca może wzrosnąć w ciągu następnej dekady o około 25%. Jednocześnie niewydolność serca jest najczęstszą przyczyną hospitalizacji pacjentów po 65. roku życia [2]. 
Dane z przeprowadzonych metaanaliz badań w czasie epidemii COVID-19 pokazują większe ryzyko zgonu i cięższego przebiegu infekcji COVID-19 u pacjentów starszych, płci męskiej, a także z chorobami towarzyszącymi, takimi jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca oraz choroby sercowo-naczyniowe, w tym niewydolność serca [3, 4]. 
Niewydolność serca podczas infekcji COVID-19 może ujawnić się na różnych etapach: jako zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca, ostra niewydolność serca podczas infekcji oraz rozwijająca się niewydolność serca jako powikłanie po przechorowaniu. 

Patofizjologia

Na początek kilka ważnych informacji z zakresu patofizjologii infekcji wirusem SARS-CoV-2. 
Wirus SARS-CoV-2 wykorzystuje receptor błonowy enzym 2, konwertujący angiotensynę (ACE2) jako receptor wejściowy, a następnie zmniejsza jego ekspresję. Prowadzi to do wzrostu stężenia angiotensyny II, która działając przez receptor AT1, ma działanie wazokonstrykcyjne, prozapalne, proliferacyjne i profibrotyczne [5].

Ocena pacjentów

Ważna z praktycznego, klinicznego punktu widzenia jest możliwość różnicowania na podstawie objawów podmiotowych zaostrzenia niewydolności serca z infekcją wirusem COVID-19 i powikłaniami płucnymi. Gorączka, suchy kaszel, bóle mięśniowe czy zaburzenia żołądkowo-jelitowe są bardziej charakterystyczne dla infekcji wirusowej. Natomiast wcześniejszy wywiad choroby sercowo-naczyniowej i obrzęki obwodowe mogą sugerować zaostrzenie niewydolności serca [7]. Nie należy zapominać jednak, że przyczyną zaostrzenia niewydolności serca może być również zakażenie COVID-19.
Pomocne w diagnostyce mogą być badania obrazowe. Echokardiografia pozwala nam na zróżnicowanie pochodzenia duszności, jest istotna u pacjentów z niewydolnością serca, jak i w ocenie powikłań w przebiegu COVID-19. Pozwala na ocenę wielkości i kurczliwości komór, istotności wad zastawkowych, obecności płynu w worku osierdziowym oraz ocenę szerokości żyły głównej dolnej. W połączeniu z ultrasonografią płuc i opłucnej daje pełniejszy obraz. Zaawansowanie zmian w tkance płucnej można ocenić na podstawie obecności i liczby artefaktów linii B, obecnych również w niewydolności serca, a także pogrubienia lub braku ciągłości linii opłucnej i konsolidacji tkanki płucnej [8]. Płyn w jamach osierdziowej i opłucnowych nie jest typowym objawem u pacjentów z COVID‑19 [9].
RTG klatki piersiowej jest badaniem rekomendowanym u wszystkich pacjentów z niewydolnością serca z potwierdzeniem lub podejrzeniem infekcji COVID-19. W infekcji COVID-19 opisywany jest rozlany obrzęk śródmiąższowy i pęcherzykowy bez nasilenia u podstaw płuc, tak jak w niewydolności serca. Jednak prawidłowy obraz RTG klatki piersiowej może być również obserwowany [7].
Tomografia komputerowa (TK) klatki piersiowej zapewnia dużą czułość wykrywania COVID-19, jednak specyficzność jest niewielka. Jest skuteczną metodą wczesnego rozpoznawania podejrzanych przypadków [10]. Zmiany w płucach u pacjentów z COVID-19 w większości były obustronne lub wielopłatowe. Obrazy były niejednolite, o wyglądzie mętnej szyby. Limfadenopatia i wysięk opłucnowy występowały rzadko [11].

Znaczenie badań laboratoryjnych

W metaanalizie Soraya GV i wsp. liczba trombocytów była znacząco niższa u pacjentów z COVID-19 w porównaniu z infekcjami innymi niż COVID-19. Niski poziom płytek krwi utrzymywał się w ciężkiej postaci choroby. Oznacza to, że poziom trombocytów jest jednym z kluczowych parametrów laboratoryjnych zarówno dla diagnozy, jak i rokowania. Liczba leukocytów i neutrofili była znacznie niższa w przypadku pacjentów z COVID-19 w porównaniu do pacjentów z infekcjami innymi niż COVID-19. Natomiast wyższe poziomy leukocytów i neutrofilii stwierdzano w ciężkim przebiegu infekcji COVID-19. Poziomy limfocytów, D-dimerów i CRP są wskaźnikami dla ciężkich przypadków COVID-19 [12].
W kolejnej metaanalizie pacjenci z COVID-19, u których stwierdzono podwyższony poziom białych krwinek (WBC), neutrofili, D-dimerów, fibrynogenu, IL-6 i IL-10, mieli większe szanse progresji do ciężkiego fenotypu. Pacjenci z wysokim poziomem IL-6, CRP, D-dimerów i neutrofilii mieli najwyższe prawdopodobieństwo zgonu [13].
Podwyższony poziom NT-końcowego peptydu natriuretycznego typu B (NT-proBNP) może wskazywać na towarzyszące upośledzenie czynności serca oraz gorszy przebieg kliniczny, jednak nie jest specyficzny dla rozpoznania współistniejącej HF w przebiegu infekcji COVID-19. Niskie wartości NT-proBNP mają wysoką ujemną wartość predykcyjną i mogą wykluczyć współistniejące zaburzenia czynności serca [7].
Wzrost stężenia troponiny w przebiegu infekcji COVID-19 jest związany ze zjawiskiem ostrego uszkodzenia miokardium (myocardial injury). W badaniu Guo T. i wsp. podwyższone stężenie troponiny i NT-proBNP oraz dynamika ich wzrostu były bardzo silnymi predyktorami zgonu u chorych z COVID-19. W przypadku pacjentów z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową i wzrostem stężenia troponin odnotowywano najwyższą śmiertelność. Natomiast pacjenci z chorobą sercowo-naczyniową z prawidłowym stężeniem troponin mieli lepsze rokowanie niż pacjenci bez takich obciążeń z podwyższonymi wartościami troponin. Ponadto podwyższone stężenie NT-proBNP oraz groźne arytmie występowały znacząco częściej u pacjentów z podwyższonym poziomem troponin [14].

Leczenie niewydolności serca 

Zgodnie ze stanowiskami Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego (PTK) oraz ESC/AHA/ACC, w chorobach sercowo-naczyniowych, w tym w niewydolności serca, terapia oparta na inhibitorach układu renina–angiotensyna–aldosteron powinna być kontynuowana oraz planowo rozpoczynana u nowo zdiagnozowanych pacjentów [8]. W analizie 3080 pacjentów Rey i wsp. wykazali, że odstawienie β-blokerów, antagonistów receptora mineralokortykoidowego (MRA), inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEI) i blokerów receptora angiotensynowego (ARB) wiązało się z wyższą wewnątrzszpitalną śmiertelnością [16].
Zarówno płynoterapia, jak i stosowanie leków diuretycznych u pacjentów z niewydolnością serca oraz infekcją COVID-19, powinny być dostosowane do stanu klinicznego pacjenta i ściśle monitorowane [17]. Należy pamiętać o większym ryzyku wystąpienia zaburzeń elektrolitowych i ostrego uszkodzenia nerek u pacjentów z COVID-19 [18].
Zgodnie ze stanowiskiem ekspertów Sekcji Krążenia Płucnego PTK, u wszystkich pacjentów z COVID-19 w ciężkim lub krytycznym stanie przy braku przeciwwskazań zaleca się wdrożenie profilaktyki przeciwzakrzepowej. Obecnie u hospitalizowanych chorych z COVID-19 i podwyższonym ryzykiem choroby zakrzepowo-zatorowej należy rozważyć podawanie profilaktycznej dawki heparyny drobnocząsteczkowej podskórnie raz lub dwa razy dziennie lub dawki pośredniej u chorych bardzo wysokiego ryzyka, jeżeli nie ma kategorycznych przeciwwskazań, a ryzyko powikłań krwotocznych jest małe lub umiarkowane [19].
Niektóre leki stosowane w terapii COVID-19, wydłużając QT/QTc, mogą powodować wystąpienie groźnych zaburzeń rytmu serca pod postacią częstoskurczów komorowych typu torsade de pointes, wielokształtnych częstoskurczów komorowych, bradykardii czy zaburzeń przewodnictwa przedsionkowo-komorowego. Przed włączeniem tych leków eksperci zalecają wyrównać zaburzenia elektrolitowe oraz odstawić leki wydłużające QT (www.qtdrugs.org). Zaleca się monitorowanie odstępu QTc i zaburzeń rytmu serca podczas leczenia [20].

Powikłania COVID-19 w zakresie chorób sercowo-naczyniowych

COVID-19 może powodować lub nasilać niewydolność serca poprzez różne mechanizmy, w tym niedokrwienie lub zawał mięśnia sercowego, zwiększone zapotrzebowanie na tlen, podwyższenie ciśnienia płucnego, zatorowość płucną, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatię stresową i uogólnioną reakcję zapalną w postaci burzy cytokinowej [6]. Mechanizmy te mogą jednocześnie prowadzić do arytmii, wstrząsu kardiogennego i nagłej śmierci sercowej. 
Pacjenci z zakażeniem COVID-19 są bardziej narażeni na zakrzepicę w krążeniu tętniczym i żylnym. Zawał mięśnia sercowego typu 1, spowodowany pęknięciem blaszki miażdżycowej z tworzeniem się skrzepliny, może również być wywołany przez COVID-19. Krążące cytokiny uwalniane podczas ciężkiego ogólnoustrojowego zapalenia mogą prowadzić do niestabilności i pęknięcia blaszki miażdżycowej. Ponadto zahamowanie ekspresji ACE2 i wzrost angiotensyny II może nasilać stres oksydacyjny, dysfunkcję śródbłonka naczyniowego i zwężenie naczyń krwionośnych [21].
Niewydolność oddechowa z towarzyszącą hipoksją i zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen w czasie infekcji mogą prowadzić do dysproporcji między podażą a zapotrzebowaniem na tlen i wywołać zawał mięśnia sercowego typu 2. Może to wywołać dekompensację istniejącej wcześniej HF lub rozwój ostrej HF de novo [6].
Niewydolność prawej komory serca może rozwinąć się wtórnie do podwyższonego ciśnienia płucnego w przebiegu zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) i/lub zatorowości płucnej [22]. W metaanalizie Suh YJ i wsp. zatorowość płucna (PE) i zakrzepica żył głębokich (DVT) wystąpiły u 16,5% i 14,8% pacjentów z COVID-19 wśród 3342 pacjentów. Ponadto podwyższony poziom D-dimerów wykazał dużą czułość, ale niską swoistość w rozpoznawaniu PE u pacjentów z COVID-19 [23].
Ostre uszkodzenie mięśnia sercowego to silny niekorzystny rokowniczo czynnik przebiegu infekcji COVID-19. Uważa się, że odpowiada za to kilka mechanizmów. Jednym z nich może być bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego i płuc poprzez inwazję wirusa SARS-CoV-2 do komórek w wyniku wiązania się z enzymem ACE2, kolejnym – nadmierna odpowiedź immunologiczna na infekcję. Cięższy przebieg COVID-19 charakteryzuje się silną odpowiedzią zapalną i tzw. burzą cytokin, która może prowadzić do dysfunkcji wielu narządów. Kolejny możliwy mechanizm to hipoksja w przebiegu infekcji prowadząca do nadmiernego stresu oksydacyjnego przy jednoczesnym wzroście zapotrzebowania kardiomiocytów, co może prowadzić do uszkodzenia mięśnia sercowego [24].

Podsumowanie

Najważniejsze informacje w codziennej opiece nad pacjentami z niewydolnością serca w świetle pandemii COVID-19 na podstawie opinii ekspertów Sekcji Niewydolności Serca ESC [7]:

  • Pacjenci z niewydolnością serca są w grupie ryzyka cięższego przebiegu infekcji COVID-19.
  • Telemonitoring powinien być stosowany u pacjentów z niewydolnością serca w celu prewencji zakażenia COVID-19 oraz monitorowania ich stanu zdrowia.
  • Wszyscy pacjenci hospitalizowani z powodu niewydolności serca powinni być przebadani pod kątem możliwej infekcji COVID-19, najlepiej w momencie przyj...

Artykuł jest dostępny w całości tylko dla zalogowanych użytkowników.

Jak uzyskać dostęp? Wystarczy, że założysz bezpłatne konto lub zalogujesz się.
Czeka na Ciebie pakiet inspirujących materiałow pokazowych.
Załóż bezpłatne konto Zaloguj się

Przypisy